Alkolik Kalp Hastalığı

Dünya Sağlık Örgütü'nün istatistiklerine göre, dünyadaki en büyük insan sayısı kardiyovasküler hastalıklardan ölmektedir. Tıbbi topluluğun tüm güçleri bu soruna karşı mücadeleye atılmışlardır. Ancak, hekimin tüm çabaları, kişinin kendi probleminin farkında olmadığı ve zamanında doktorlara gitmediği sürece boşuna olacaktır. Yarın için kalp ve kan damarları ile problem bırakmayın, çünkü yarın çok geç olabilir!

etiyoloji

Dünyada, özellikle Rusya'da en yaygın olanlardan biri, alkolik kalp hastalığıdır. Bu hastalığa alkolik kardiyopati ve alkolik miyokard distrofisi de denir. Aşırı içme sonucu oluşur.

Çoğu zaman hastalık sıklıkla alkolü kötüye kullanan kişilerde görülür. Alkolik kalp hastalığı, alkolizmden muzdarip hastaların yarısında görülür ve her 10. kalp yetmezliği ölüme yol açabilir! Ve her şeyden önce alkol, kalp hücreleri üzerinde toksik etkisi olan zehirli etanol içerir, bunun sonucunda yavaş yavaş ölürler. Tadı, rengi ve kokuyu iyileştirmek için alkole eklenen diğer safsızlıkların daha az zehirlenme özelliği yoktur.

semptomlar

Kalpteki ağrı - alkolik kardiyopatinin ana belirtisidir. Eğer birkaç gün süren tıkanıklıktan sonra sert hissetmezseniz, ama yavaş yavaş sızlanan, çektiğiniz veya dikiş yaptığınız zaman, o zaman acilen doktora gitmeniz gerekir! Bir uzmana gitmenin nedeni de göğsünde yanma hissi olabilir.

Alkolik kalp hastalığının diğer semptomları arasında fiziksel efor sırasında atriyal çarpıntı, taşikardi ve dispne bulunur. Astım atağı, istirahat halindeyken, yatay pozisyonda, ödem ve bazen de oyukların dökülmesiyle mümkündür. Bu belirtilerin hiçbirini göz ardı etmeyin, çünkü bunların her biri hastalığın varlığının doğrudan bir göstergesidir. Bir uzmana zamanında temas etmeden, alkolik kalp hasarı sonucu hayatları kısa kesilenlerin ilk 10'una düşme riskiniz vardır.

tanılama

Alkolik kardiyopatiyi doğru bir şekilde teşhis edebilmek için, hastanın alkol bağımlılığını gizleyebildiği için hem hasta hem de yakınları hakkında bir anket yapılması gerekmektedir. Karakteristik alkolizm belirtilerinin varlığı için hastanın kapsamlı bir şekilde incelenmesi çok önemlidir. Bu yüzden alkolik kalp hastalığını teşhis etmek için, uzman tıbbi kurumlarla iletişime geçmeniz ve hiçbir zaman hastalığı kendiniz teşhis etmemeye çalışmanız gerekir.

Diagnostik ve NLS Tedavisi Kardiyoloji Merkezi, pratikte etkili olduğu kanıtlanmış en güvenilir tanı yöntemlerini ve en modern olanları kullanmaktadır. Ultrason, bilgisayarlı tomografi, kan analizi, merkezimizin kalifiye uzmanları gibi tanınmış yöntemlerin yanı sıra NLS diyagnostikleri (kuantum teşhis) uygulanmaktadır. Bu tekniğin avantajı, vücudunuzun tüm organ ve sistemlerini hızlı bir şekilde incelemenize izin vermesidir. NLS tanısı sadece hastalığın ana nedenini değil, aynı zamanda hastalığın başlangıcından önce organ ve dokulardaki fonksiyonel bozuklukları teşhis etmenizi sağlar.

tedavi

Kuşkusuz, alkolik kalp hastalığının tedavisinde en önemli olan, alkollü içecekleri kabul etmemektir. Bununla birlikte, hayatın ağır bir yoluna geçiş tam iyileşme anlamına gelmez. Bir doktor yardımı gereklidir. Farklı ilaçlar, alkolik kalp hasarının farklı aşamalarına tekabül ettiğinden, sadece uzman bir uzman tedaviyi reçete edebilir. Örneğin, erken aşamada, göğüste ağrı, kalp ritmi bozuklukları, ilaçlar beta hadron blokerler grubundan reçete edilir. Kalp yetmezliğinin gelişmesi ile diüretikler, ACE inhibitörleri ve atriyal taşiaritmiler - kardiyak glikozitler kullanılır. Hiçbir durumda kendi kendine ilaçlama yapamazsınız.

Diagnostics ve NLS Tedavisi için Kardiyak Merkezi ile temasa geçerek, sözlü olarak değil, gerçek bir yardım alırsınız. Yüksek nitelikli doktorlar doğru bir şekilde teşhis edecek, doğru tedaviyi reçete edecek, dikkatli ve özenli olacak, tedavi süresince yanınızda olacaktır.

Merkezimizde konforlu bir konaklama için gerekli her şey bulunur. Uzun çizgilerde durmak, çok sayıda form ve diğer belgeleri doldurmak zorunda değilsiniz. Her hasta için bireysel bir yaklaşımla ayrılıyoruz, çünkü güveninize değer veriyoruz.

Alkolik kardiyomiyopati

Alkolik kardiyomiyopati, kalbin, miyokardiyal hücreler üzerindeki etil alkolün doğrudan toksik etkileri sonucunda uzun süreli yüksek miktarda alkol tüketimi ile gelişen yaygın bir lezyonudur. Hastalığın tezahürleri, ilerleyici kalp yetmezliğini, miyokardın olası iskemisini (azalan kan dolaşımını) içerir.

içerik

Genel bilgi

İlk kez 1893'te G. Steel tarafından alkolik miyokardiyal hasar kliniği ayrıntılı olarak açıklandı.

Hastalığın temel belirtileri (fiziksel efor ve nefes darlığı sırasında nefes darlığı) ve bu belirtilerin alkol kullanımı ile ilişkisi de, J. Mackenzie tarafından 1902 yılında incelenmiştir.

Mackenzie, lateks dekompanzasyonun paroksismal taşikardi atakları ile tespit edilebildiğini, bunun sırasında göreceli olarak normal büyüklükteki bir kalbin birkaç saat içinde arttığını, hastanın dudaklarının şiştiğini, boyundaki damarların şiştiğini ve yüzün mavimsi bir renk aldığını fark etti.

Uzun süre boyunca yavaş gelişimi nedeniyle tanınmayan alt akut alkolik miyokardit ilk olarak 1921 yılında N. Vaquez tarafından tanımlanmıştır.

“Alkolik kardiyomiyopati” teriminin şu anda tamamen doğru olmadığı düşünülmektedir, çünkü bu terimin yazarı olan V. Brigden, kardiyomiyopatileri, bilinmeyen bir nedenden dolayı ortaya çıkan, koroner kökenli olmayan bir grup miyokardiyal hastalık olarak tanımlamıştır. Bu durumda hastalığın nedeni açık olduğundan (alkolün toksik etkileri), hastalığa sıklıkla alkolik miyokardiodistrofi adı verilir.

Rb beri 1970 yılında, Hudson kardiyomiyopatide “kardiyomiyopati” (kardiyomiyopati, fonksiyonel ve karakteristik özelliklerinden bağımsız olarak tüm miyokardiyal, perikardiyal ve endokardiyal hastalıkların dahil edilmesi önerilmiştir) kavramı için daha detaylı ve kapsamlı bir tanım önermiş, ayrıca hastalığa alkolik kardiyomiyopati denilmeye devam edilmiştir.

Alkol bağımlıları bu gerçeği gizlemeye çalıştıkça, hastalığın prevalansı hakkında kesin istatistikler mevcut değildir. Avrupa'da, alkolik kardiyomiyopati, tüm dilate kardiyomiyopati vakalarının yaklaşık% 30'unu oluşturmaktadır. Hastalık alkolizm ile insanların yarısında tespit edilir.

Alkolik kardiyomiyopatiden ölüm oranı, tüm hastalık vakalarının yaklaşık% 12-22'sini oluşturmaktadır. Ani koroner ölüm olgularında alkolik kalp hasarı% 35 olarak tespit edildi.

Hastalık erkeklerde 30-55 yaş daha sık görülür, ama kadınlar alkolik kardiyomiyopati ömrü kısadır.

şekil

Alkolik miyokard distrofisinin klinik formları 1977'de tanımlanmış olan E. M. Tareev ve A. S. Mukhin tarafından tarif edilmiştir:

  • Tipik kronik alkolizmden muzdarip hastaların karakteristik hastalığı, klasik formu. Bu form, özellikle geceleri hastayı rahatsız eden nefes darlığı, sık kalp atışı ve kalp ağrısı ile karakterizedir. Kalbin çalışmasında kesintiler var. Sempmatoloji, önemli miktarda alkol alındıktan 2-3 gün sonra dramatik olarak artar.
  • Kalp bölgesinde ağrıların kuvvet ve süre bakımından farklılık gösterdiği psödo-iskemik form, istirahatte iskemik kalp hastalığına benzeyen fiziksel efor veya manifest ile ilişkili olabilir. Alkolik miyokard distrofisinin bu formunda ısıda hafif bir artış, kalpte bir artış ve dolaşım bozukluğunun gelişmesi nedeniyle ödem ve nefes darlığı görülür. Ağrı kalp ritmi bozuklukları ile eşlik edebilir.
  • Aritmik form, ana özellikleri olan kalp çalışmaları ve hızlı kalp atışı anormallikleri eşliğinde, atriyal fibrilasyon, ekstrasistol, paroksismal taşikardi içerir. Bazı durumlarda, baş dönmesi ve bilinç kaybının atakları vardır. Kalp genişlemiş, nefes darlığı mevcut.

Gelişim nedenleri

Alkolik kardiyomiyopati, etanol ve metabolitlerinin miyokardiyal hücrelerin yapısı üzerindeki zararlı etkilerinin bir sonucu olarak aşırı ve uzun süreli alkollü içecek kullanımı ile gelişir. Uzun süreli alkol kullanımı ile koroner arterlerin duvarlarında ve kalbin sinir liflerinde dejeneratif değişiklikler meydana gelir, miyokardda metabolizma bozulur ve miyokardın hipoksisi gelişir.

Hastalığın gelişimindeki belirleyici faktör hastanın tükettiği alkol miktarıdır. Epidemiyolojik çalışmalar, koroner kalp hastalığından kaynaklanan mortalitenin ve bir hasta tarafından tüketilen alkol miktarının U-şekilli bağımlılık olduğunu ikna edici bir şekilde kanıtlamıştır - en yüksek mortalite, alkol kullanmayanlarda ve alkol kullanan kişilerde görülmektedir. Orta derecede alkol tüketen kişilerin koroner kalp hastalığından muzdarip olma olasılığı daha azdır ve bu hastalıktan ölüm oranı bu grupta düşük düzeydedir.

Güvenli minimum günlük alkol dozu hakkında bir fikir birliği yoktur. Alkolik kardiyomiyopatinin gelişimi için ne kadar “tehlikeli doz” alınması gerektiğine dair güvenilir bir veri yoktur.

ABD, Kanada ve Avrupa Birliği ülkelerinde yapılan araştırma verilerine göre, günlük etanol kullanımı olan hastalarda alkolik kardiyomiyopati gelişir:

  • günlük doz 125 ml ise 10 yıl içinde;
  • 5 yıl sonra, günlük doz 80 gramdan fazla ise;
  • 20 yıl boyunca, günlük doz 120 gram ise.

Farklı günlük dozlarda ve farklı zamanlarda alkolik kardiyomiyopati gelişir. Doğru veriler mevcut değildir, çünkü insanlar alkol içeren içeceklere karşı bireysel duyarlılıkları ile ayırt edilirler (alkol metabolizmasında yer alan enzim sistemlerinin genetik olarak belirlenmiş aktivitesine bağlıdır).

Araştırmacılara göre, hastalığın gelişimi aşırı miktarda tüketilen alkollü içeceklerden etkilenmektedir.

patogenez

Etanol (etil alkol) ve toksik metabolit asetaldehiti, hücrelerin plazma membranında bulunan ve hücre içindeki K + iyonlarını ve Na + iyonlarını dış ortama taşıyan sodyum-potasyum adenosin trifosfataz (Na + K + -ATa3bi) enziminin aktivitesini inhibe eder. Sonuç olarak, Na + iyonları kardiyomiyositlerde birikir ve K + iyonlarının eksikliği vardır.

Hücre ve birikimi ile Ca ++ iyonlarının akını neden ATPaz - Ayrıca, Ca ++ aktivitesinde bozuklukları vardır.

elektrolitik iyon homeostazının ihlali durumunda ayrılması uyarımını ve kardiyomiyositlerin daralma meydana gelir. Bu bozukluk, kardiyomiyositlerin kasılma proteinlerinin özelliklerinde ortaya çıkan değişikliklerle daha da kötüleşmektedir.

Etanol ve asetaldehit ayrıca miyokardiyumun ana enerji üretim kaynağı olan serbest yağ asitlerinin p-oksidasyonunu da inhibe eder (tüm ATP'nin% 60-90'ının sentezi serbest yağ asitleri tarafından sağlanır).

Alkol serbest yağ asitlerinin peroksidasyonuna bağlı olarak serbest radikallerin ve peroksitlerin oluşumunu aktive eder. Serbest radikaller ve peroksitler, kardiyomiyosit zarları üzerinde büyük bir zarar verici etki ile karakterize edilir, böylece hasta yavaş yavaş miyokardiyal disfonksiyon geliştirir.

Alkol ve metabolitinin etkisi miyokardiyumdaki enerji oluşumunu azaltan mitokondriyal oksidatif enzimlerin miktarını (ATP'nin glikozdan ATP sentezi için gerekli olan enzimler dahil) ve bunların aktivitesini azaltır.

Asetaldehit maruziyetinin bir sonucu olarak, kardiyomiyositlerde protein ve glikojen sentezi de ihlal edilir.

Miyokardda enerji üretimindeki azalma ve Ca ++ - ATPaz aktivitesinin azalması ile miyokardın kasılma fonksiyonunun ihlali meydana gelir.

Etil alkol ve asetaldehit ayrıca, artan miktarda katekolaminlerin (adrenal bezlerde oluşan) sentezini ve artmış salınımını da etkiler, bu nedenle miyokard, oksijen talebini arttıran bir tür katekolamin stresine maruz kalır. Yüksek katekolamin düzeylerinin kardiyotoksik etkisi vardır, kalp ritim bozukluğunu tetikler ve kalsiyum iyonları ile miyokardiyal iyon yüklenmesine neden olurlar.

Miyokardda bozulmuş mikrosirkülasyon, hastalığın erken evrelerinde zaten gelişir. Küçük damarların endoteli etkilenir, duvarlarının geçirgenliği artar ve mikro damarlar içinde trombosit mikrogagregatları görülür. Bu lezyonlar hipoksiyi tetikler ve miyokart hipertrofisi ve yaygın kardiyoskleroz gelişimine neden olur.

Alkolün miyokard üzerindeki doğrudan etkisi, miyokardda bir protein eksikliğinin görülmesine de katkıda bulunur (kronik alkolizmden muzdarip hastaların% 10'undan daha az görülür). Alkol metabolizmasının kalbi, disproteinemik miyokardoz tipinden etkilendiği için, protein metabolizmasının ihlali alkolik kardiyomiyopatinin gelişiminde önemli bir etkiye sahiptir.

Bazı hastalarda, alkolik kardiyomiyopatinin gelişiminde patojenetik faktörlere B vitamini eksikliği eklenebilir.

Araştırmacıların varsayımlarına göre, immünolojik bozukluklar, alkol zehirlenmesi durumunda miyokardiyal hasarın gelişiminde rol oynayabilir, çünkü hastalığın şiddetli bir formu olan hastaların yarısının kanda asetaldehitle modifiye edilmiş miyokardiyal proteinlere karşı antikorları vardır. Bu antikorlar, etanol ve asetaldehitin miyokard üzerindeki zararlı etkilerini şiddetlendirebilir.

Kronik alkol zehirlenmesi, alkolik kardiyomiyopatili hastaların vücudundaki çeşitli virüslerin uzun süreli sağkalımına katkıda bulunan T hücresi bağışıklığını inhibe eder.

Alkolik kardiyomiyopatinin gelişimi, günlük alkol dozu, hastaların% 10-20'sinde (20 gramdan fazla) aşıldığında ortaya çıkan arteriyel hipertansiyondan da etkilenmektedir. Arteriyel hipertansiyon, hipertrofi ve miyokard disfonksiyonunu şiddetlendirir ancak 15 g'ın altındaki düşük dozlarda. veya alkol kullanımının tamamen kesilmesi, çoğu durumda kan basıncı normalize edilir.

semptomlar

Alkolik kardiyomiyopatinin hastanın şikayet ettiği ilk belirtileri uyku bozuklukları, kalp ritmi bozuklukları ve baş ağrılarıdır. Daha sonra, efor ile ilişkili dispne ve ödem semptomlarla ilişkilidir. Çoğu durumda, hastalar alkol için zararlı bir bağımlılığa sahip olduklarını ve hastalık belirtileri ile alkolizm arasındaki bağlantıyı görmediklerini fark etmezler.

Semptomlar, çekilme sırasında en çok belirgindir (fazla alkol içtikten bir hafta sonra). Alkolik kardiyomiyopatinin semptomları şunlardır:

  • Fiziksel efordan bağımsız olarak ortaya çıkan kalbin tepesinde uzun, ağrılı ya da bıçaklanan sabah ağrıları. Çoğu durumda, ağrı farklı bir yoğunluk değildir, ancak alkol aldıktan sonra artar. Nitrogliserin alınırken kaybolmaz.
  • Nefes darlığı, minimum güç harcayarak bile artar. Hastanın nefes alması sığ ve hızlıdır, hava eksikliği hissi vardır. Temiz hava sağlığı iyileştirmeye yardımcı olur.
  • Hastanın kalbin "solması" olarak algıladığı kardiyak aktivitedeki kesintiler, baş dönmesi ve düzensiz nabzı azaltır. Elektrokardiyogram supraventriküler veya ventriküler prematüre atımları, fibrilasyon varlığını ortaya çıkarabilir
  • (koordine olmayan kasılma) ve atriyal flatter, paroksismal supraventriküler taşikardi. Kalbe verilen zarar ne kadar sert olursa, ritim bozukluğu da o kadar artar.
  • Karaciğer ödem ve büyümesi, ilerleyici kalp yetmezliğinin özelliği. Karaciğerdeki bir artışla birlikte, dispne mevcut ve dinlenme durumunda, yüzüstü pozisyonda ağırlaşır (ortopne, hastanın yarı oturma pozisyonunu alması için zorlanır). Ödem, ilk önce bacaklarda ve hastalığın ilerlemesiyle birlikte tüm vücuda yayılır. Asit de görülmektedir (batında bir artış).

Alkolik kardiyomiyopati eşlik edebilir:

  • cildin kızarması;
  • burun bölgesinde kan damarlarının genişlemesi ve mavisi ile mor rengindeki değişmesi;
  • el titremesi;
  • kırmızı gözleri ve sarı sklera;
  • kilo alımı veya şiddetli kilo kaybı;
  • heyecanlı davranış, ayrıntı, karışıklık.

Klinik aşamaları

V. Kh. Vasilenko 1989'da alkolik kardiyomiyopatinin şu aşamalarını tanımlamıştır:

  • Yaklaşık 10 yıl süren 1. aşama. Kalp ağrıları bazen görülür, bazen ritim bozuklukları vardır.
  • Aşama 2, 10 yıldan uzun süredir kronik alkolizmden muzdarip hastalar için tipiktir. Bu aşamada, bir öksürük ortaya çıkar, hastalar bacaklarda oluşan nefes darlığı ve şişlik şikayet eder. Yüz ve dudaklar mavimsi bir renk alır (acrocyanosis), ellerin ve ayakların mavileşmesi mümkündür. Dispne genellikle pulmoner dolaşımdaki kan durgunluğunun bir sonucu olarak sırtüstü pozisyonda ağırlaşır. Kan dolaşımının geniş dairesinde kan durgunluğu ile karaciğerde bir artış gözlenir. Atriyal fibrilasyon (atriyal fibrilasyon) ve diğer kardiyak aritmiler mevcuttur.
  • Aşama 3, şiddetli dolaşım yetmezliği ve iç organların işlevlerinin yapılarında geri döndürülemez bir değişiklik ile daha sonraki ihlalleri ile birlikte görülür.

tanılama

Alkolik miyokardiyodistrofinin tanısı, hastalığın spesifik bulgularının olmamasından kaynaklanan zorluklara neden olur (alkolik kardiyomiyopatinin tanı bulguları diğer tipte kardiyovasküler hastalıklar ile birlikte olabilir). Kalbe yapılan alkolik hasar, pankreas ve karaciğerin disfonksiyonları ile birlikte, belirtilmemiş bir "alkolik" tarih ile teşhis edilmesini zorlaştırır.

Tanı aşağıdakiler temelinde kurulmuştur:

  • hasta alkol kullanımını gizlemezse hasta şikayetleri ve anamnez;
  • elektrokardiyogram verileri, ST-segmentindeki değişikliklerin, miyokardiyal hipertrofinin varlığının, iletkenlik ve kalp atım hızının ihlali düzeltmek için;
  • Hastalığın erken evresinde miyokardiyal hipertrofinin varlığını, dilatasyonun (kalp odacıklarının genişlemesini) ve akciğerlerde tıkanıklığı tespit etmeye yardımcı olan röntgen verileri;
  • hipertrofisi ve miyokard disfonksiyonunu, diyastolik ve sistolik yetmezliğin varlığını tanımlayan veri ekokardiyogramı.
  • Kardiyak ritmi ve iletim bozukluklarını tanımlamaya yardımcı olan elektrokardiyogramın günlük izlenmesi.
  • Yük testi. Tipik olarak, koşu bandı (koşu bandı) üzerinde egzersiz sırasında bir elektrokardiyografik çalışmanın veya yük için özel bir bisikletin kullanıldığı bisiklet ergometrisinin kullanıldığı bir koşu bandı testi kullanılır.

Gerekirse, kardiyobiyopatlar morfolojik çalışmalar amacıyla sondaj yapmak.

Atriyal fibrilasyon varlığında alkolik kardiyomiyopati kabul edilir.
kardiyomegali (kalp büyüklüğünde artış), konjestif kalp yetmezliği ve genç erkeklerde bu bozuklukların görünür bir nedeninin yokluğu.

Hasta, kronik alkolizm varlığını doğrulayan bir narkolog ile bir konsültasyon geçirmelidir.

tedavi

Ana tedavi edici faktör, alkolün tamamen ortadan kaldırılmasıdır.

Tedavi miyokardda metabolizmayı, enerji metabolizmasını ve protein sentezini uyarmayı amaçlamaktadır.

  • Protein sentezini uyaran, hücrelerdeki toksin birikimini ortadan kaldıran ve hücrelerin alım ve oksijen ihtiyacı arasındaki dengeyi sağlayan Mildronate;
  • Enerji metabolizmasını iyileştiren Sitokrom C, Neon ve multivitaminler;
  • hücre zarlarında lipit peroksidasyonunu engelleyen E vitamini;
  • Antiaritmik etkiye sahip olan Verapamil ve diğer kalsiyum antagonistleri, hücre zarlarını stabilize eder ve doku solunumu geliştirir;
  • Parmidin veya Essentiale, stabilize lizozomal membranlar;
  • Oksijen açlığını önlemek için Mexidol veya diğer antihipoksanlar;
  • potasyum tuzları, elektrolit dengesinin normalleştirilmesi;
  • Aşırı katekolaminlerin etkilerini nötralize eden anaprilin veya diğer beta blokerleri;
  • şişliği hafifleten diüretikler;
  • Kalp yetmezliğinde antiaritmik ve kardiyotonik etkileri olan kardiyak glikozitler.

Cerrahi tedavi sadece acil durumlarda endikedir, çünkü komplikasyonlar gelişebilir.

Alkolik kardiyomiyopati de sıklıkla açık hava egzersizi ve önemli miktarda protein, potasyum ve vitamin içeren bir diyet gerektirir.

görünüm

Alkol ve zamanında tedavi olmadığında, hastalardaki kalbin büyüklüğü genellikle azalır, ancak miyokart fonksiyonlarının iyileşmesi çok yavaş gerçekleşir, dolayısıyla nispeten iyileşme uzun bir süre sonra gözlenir.

kardiyoloji

Alkolik kalp hastalığı. Efsaneler ve Gerçekler

Özeti

Makale, farklı dozlarda alkolün kardiyovasküler patolojinin gelişimine etkisinin kapsamlı bir analizini sunmakta, alkolün olumsuz etkisinin alkolik kalp hasarı gelişiminde klinik-genetik ve morfolojik yönlerini ortaya koymaktadır. Yazar, alkolik kalp hastalığının klinik seyrinin mevcut anlayışını ortaya koymaktadır.

Anahtar kelimeler: kardiyovasküler hastalıklar, alkolün etkisi özellikleri, alkolik kalp hasarı.

Uzun süreli yüksek dozda alkol kullanımı popülasyonun sağlığı için önemli bir risk oluşturur ve sıklıkla miyokardın yenilgisine yol açar. Akut zehirlenme veya kronik alkolizm, genel morbidite yapısında ana yeri işgal eden önemli bir tıbbi ve sosyal problem olmaya devam etmektedir. Son on yılda, alkol bağımlılığı yaşayanların sayısı artmış, kronik alkolizmle ilişkili kalp dışı hastalıklardan ölümler artmıştır. 2012 yılında tamamlanan ALCHIMIE çalışmasının sonuçlarına göre [1], ortalama yaşı 67.9 yıl olan ve hastanede AMI için tedavi edilen 1,114 kişiden 300'ünde (% 26.9) alkol kullanımı ile ilişkili patolojik değişiklikler vardı. Ayrıca, hastaların neredeyse yarısında alkol üzerine güçlü ve ağır bir bağımlılık gözlenmiştir.

Yazımızda, farklı dozlarda alkolün kardiyovasküler patolojinin gelişimine etkisinin, alkolik kalp hasarı gelişiminde alkolün olumsuz etkisinin klinik-genetik ve morfo-işlevsel yönlerini ortaya koymak için kapsamlı bir analiz yapmaya çalıştık. Ayrıca alkolik kalp hastalığının klinik seyri hakkında modern fikirler ortaya çıkacaktır.

Son yıllarda yapılan birçok çalışma, alkol tüketimi ile toplam mortalite arasındaki ilişkiyi tanımlamak için J-şekilli veya U-şekilli eğriyi [2] kullanmıştır. Her iki eğrinin en düşük noktası, minimum alkol miktarının pozitif bir etki gösterdi. Kardiyovasküler hastalık ve miyokard infarktüsünün mortalitesinin keskin bir şekilde arttığı sınır, erkekler için günde 4 standart doz ve kadınlar için günde 2 dozdan azdır. Bazı araştırmalar, şarabın diğer alkollü içeceklere göre bir avantajı olduğunu öne sürmesine rağmen, diğer çalışmalar, içecek türünün önemli olmadığını öne sürmektedir. Bu normların fazlalığı, yani sarhoşluk, mortalitede artış, hipertansiyon gelişimi, alkolik kardiyomiyopati, kanser ve serebrovasküler kanama dahil olmak üzere serebrovasküler hastalıklarla ilişkiliydi. Paradoksal olarak, ancak ılımlı alkol tüketimi aslında kalp yetmezliğinin gelişimini azaltmış ya da daha önce geçirmiş olan hastalardaki alevlenmeyi yavaşlatmıştır [3-6].

Yüksek yoğunluklu lipoproteinlerin artması, plazma viskozitesinde ve fibrinojen konsantrasyonunda azalma, fibrinolizin uyarılması, trombosit agregasyonunda azalma, endotelyal fonksiyonda düzelme, inflamasyonda azalma ve antioksidan etkiler için destek dahil olmak üzere orta derecede alkol kullanımının yararlarını açıklamak için çok sayıda mekanizma önerilmiştir. Alkolün iskemik miyokard üzerinde doğrudan kardiyoprotektif bir etkiye sahip olup olmadığı konusunda bir çelişki vardır. Araştırma Kloner R.A., Rezkalla Ş.H. (2007), alkolün iskemik veya reperfüze miyokardda direkt kardiyoprotektif bir etkiye sahip olduğunu desteklememektedir [7]. Günde bir doz alkolün veya her gün bir dozun mortalite ve şiddetli kardiyovasküler hastalıkları azaltıp azaltmadığını belirlemek için prospektif randomize bir çalışmanın zamanı gelmiştir.

Modern edebiyatı analiz ederken, alkol tüketim oranını ve belirli bir içecek içindeki miktarını tanımlayan tanımların, ülkeye ve hafif, orta ve anlamlı alkol kullanımının kararsız kavramlarına bağlı olarak değiştiği aşikar hale gelmiştir. Amerikalılar için Diyet Yönergeleri (Amerikalılar için Diyet Yönergeleri, 2005) [8] aşağıdaki içme derecesine sahiptir:

  • kolay, önemsiz kullanım: standart bir tanıma sahip değildir, muhtemelen alkol dozları ılımlı kullanımdan daha düşük demektir;
  • ılımlı kullanım: düşük bağımlılık riski - kadınlar için günde en fazla 1 alkol dozu (BP) ve erkekler için en fazla 2 KB;
  • önemli kullanım: erkekler için günde 2'den fazla BP ve kadınlar için 1 BP;
  • ağır kullanım: kandaki konsantrasyonunun yaklaşık% 0,08 olduğu bir alkol alımı modeli; bu genellikle erkekler için tek doz 4 alkol dozundan ve 2 saat içinde kadınlar için 3 dozdan sonra ortaya çıkar;
  • Alkol kötüye kullanımı: Tüketildiği ya da çalışabilme kabiliyetini, sağlığa zarar veren, tüketildiği alkol miktarı ve sıklığı.

Standart doz, belirli bir miktarda saf alkol içeren soyut bir içecektir. Tüketilen alkol miktarını belirlemek için birçok ülkede standart içecek kullanılmaktadır. Bu genellikle bira, şarap veya güçlü alkolün bir ölçüsü olarak ifade edilir. Bir standart içecek, alkollü içeceğin hacmine veya türüne bakılmaksızın her zaman aynı miktarda alkol içerir. Ancak, standart içecek ülkeden ülkeye değişiyor. Örneğin, Avusturya'da 7.62 ml (6 gram) alkoldür, ancak Japonya'da 25 ml'dir (19.75 gram). Amerika Birleşik Devletleri'nde, standart içecek, 17.74 ml alkole eşdeğer 0.6 US sıvı onsu (ABD-sıvı-ons) içerir (Tablo 1). ABD için yaklaşık alkol miktarı: bir bardakta (350 mi) bira - 12-US-akışkan-ons; bir bardakta (150 mi) şarap - 5-US-akışkan-ons; bir bardağın (44 mi)% 40'ı alkollü içeceğin - 1,5-US-akışkan-onsun (Kerr W.C., Greenfi eld T.K., Tujugue J., ve arkadaşları, 2005 [9]).

Tablo 1
ABD'de içecekler için standart alkolik dozların genel tanımı (“bir içecek”)

Bir alkol dozu (BP)

Hacim, g

Alcohol17,74 ml saf alkol

Hard sert likör 1.5 ons (votka, viski, rom)

34 prospektif çalışmanın çok ayrıntılı bir meta-analizi tüketilen alkolün dozu ile toplam mortalite arasındaki ilişkiyi gösterdi (Şekil 1). Alkol tüketen yaklaşık 1 milyon kişi ve 94.5 bin ölü hakkında toplanan bilgilere dayanarak, Di Castelnuovo A., Costanzo S., Bagnardi V., ve diğ. (2004) tüketilen alkol miktarı ile toplam mortalite arasındaki ilişkiyi J-şeklinde bir eğri oluşturmuştur [2]. Oluşturulan model, mortalitedeki ilk düşüşün ardından, az miktarda alkol tüketmenin platoda ve daha yüksek dozda alkol kullanımı nedeniyle mortalitede daha fazla artışa neden olduğunu göstermiştir. Yazarlar günde 6 gram alkol içerken toplam mortalitede anlamlı bir düşüş gösterdi (günde standart bir içeceğin yaklaşık yarısı - relatif risk (RR) 0.81;% 95 güven aralığı (CI) [0,80-0,83]) Sıfır alkol tüketimine göre daha düşük mortalite, 4 HELL'in erkekler tarafından ve 2 HELL'ın kadınlarda düzenli olarak kullanıldığı grupta gözlenmiştir (Şekil 1). Yazarlar bu dozları koruyucu olarak adlandırdılar, yani mortalitede önemli bir azalmaya katkıda bulunanlar. Bununla birlikte, maksimum alkol koruması sadece erkeklerin% 17'sinde ve kadınların% 18'inde belirtilmiştir. Kardiyovasküler komplikasyonların gelişimini karakterize eden eğrinin ana formu, değişken işaretlerin karıştırılmasındaki değişiklikten sonra bile devam etti. Yazarlar, düşük alkol tüketimi düzeylerinin hem erkek hem de kadınlarda genel mortalite artışına ters orantılı olduğu sonucuna varmışlardır. Bununla birlikte, yazarlar, kadınlar arasında en düşük alkol dozlarının güvenilir koruyucu etkisinin ortadan kalktığını bulmuşlardır. Küçük doz alkolün etkisi altında kadınlardaki tümörlerin gelişimindeki artış hakkında bir hipotez vardır. Bu gerçeğin bir başka olası açıklaması, üreme çağındaki kadınlarda nispeten düşük koroner kalp hastalığı ve kardiyovasküler mortalite insidansı olabilir. Ayrıca, kadınlarda, alkol metabolizmasının farklı yollarının bir sonucu olarak, erkeklerle karşılaştırıldığında aynı dozu tüketirken, kanda daha yüksek bir alkol konsantrasyonu seviyesi belirlenir. Kadınların daha az mide alkolü dehidrogenaz aktivitesi olması mümkündür.

Şekil 1
Alkol tüketimine bağlı olarak erkek ve kadınlar için toplam mortalite riski

Gaziano J.M., Gaziano T.A., Glynn R.J., ve diğ. (2000), 40 ila 84 yaşları arasındaki KKD olmayan 89299 doktorun Sağlık Çalışması projesi kapsamında incelenmiştir [10]. Çeşitli dozlarda alkol kullanımının 5.5 yıl boyunca kardiyovasküler ölüm gelişimine etkisi araştırıldı. Bu çalışma ayrıca yukarıda bahsedilen büyük meta analizde yer almıştır. Araştırmacılar, alkol kullanımı ile mortalite arasındaki ilişkiyi herhangi bir nedenden ötürü açıklayan U şeklinde bir eğri gözlemlediler.
Ayda 1-3 alkol dozu içenler, haftada 1 kan basıncı, haftada 2-4 kan basıncı, haftada 5-6 kan basıncı, günde 1 kan basıncı ve günde 2 tansiyon, toplam mortalitede% 14 azalma, 26 Hiç içmeyanlara göre sırasıyla%,% 23,% 18,% 5. Hafif ve orta alkol kullanımı ile mortalite gelişimi arasındaki ilişkinin eğrisi L-şekillidir ve risk azaltımı zaten haftada 1 alkol dozu ile başlamaktadır. Günde 2 BP almak bile kardiyovasküler mortalitede belirgin bir azalmaya yol açar. Alkol kullanımı ile miyokart enfarktüsünden ölüm arasındaki ilişki de L şeklinde bir görünüme sahiptir ve haftada 1 BP tüketenlerde miyokard enfarktüsünden ölüm riskini% 32'den% 47'ye çıkarmaktadır.

Bunun aksine, aşırı alkol tüketiminde tümörlerin riskinde bir buçuk yıldan daha fazla bir artış görülmüştür (RR 1.53;% 95 CI [1.15-2.05]), ancak bu riskin büyük bir kısmı eş zamanlı sigara içilmesine atfedilmelidir. Gronbaek, M., Johansen, D., Becker, U., ve diğ. (2004), stabil içme ile toplam mortalite arasında U şeklinde bir eğri tanımlamıştır [11].
Düşük içicilerle (haftada 1-6 BP) karşılaştırıldığında, sigara içmeyenler (haftada 1 BP) üçüncü bir daha fazla toplam mortalite riskine sahipti (RR 1.29;% 95 CI [1.13-1.48]), aşırı içme haftada 13 BP'den fazla) - az veya orta derecede sarhoştan% 32 daha yüksek risk (RR 1.32;% 95 CI [1.15 ila 1.53]). Diğer tarafta
Öte yandan, artan dozda alkolle koroner kalp hastalığından ölüm riski azalmıştır. Yani, düşük içicilerle (haftada 1-6 BP) karşılaştırıldığında, içmeyenler, koroner kalp hastalığından ölüm riskini% 30'dan fazla arttırdı (RR 1.32;% 95 CI [0.97-1.79]). ılımlı içiciler (haftada 7-13 BP), düşük içmeye (RR 0.95;% 95 CI [0.66-1.38]) ve aşırı içicilere (haftada 13 KB'den fazla) benzer bir göreceli riske sahipti. Düşük içiciden% daha küçük (RR 0.86;% 95 CI [0.62-1.20]). Toplam mortalitedeki artışın stabil bir alkol dozundaki artışla koroner arter hastalığı ile ilişkili olmadığı, ancak kanser mortalitesindeki artışla ilişkili olduğu belirtilmiştir [12]. Aynı araştırmacı grubu, alkollü içeceğin tipinin tahminlerde belirli bir rol oynayabileceğini iddia etti. Özel olarak, haftada şarap 8-21 gözlük kullanımı ölümünün birbirine riskinde% 24.7 azalma ile sonuçlanmıştır (RR 0.76,% 95 CI [0,67-0,86]), bira veya viski eşit dozlarda kullanımı, sadece yol tahmini iyileştirme eğilimi. Şarabı tüketen düşük içicilerin daha düşük bir akrabalık riskine sahip olmaları (% 34.3 OR OR =% 95 CI [0.55-0.77]) ve sigara içmeyenlere kıyasla% 10 daha az risk altındaydı. Başka bir alkollü içeceği tüketen düşük içenler ile karşılaştırıldığında (relatif risk 0.90;% 95 CI [0.82-0.99]). Şarap tüketen kişiler de, şarap içmeyenlere göre daha düşük bir kanser mortalitesine sahipti [12].

Bazı çalışmalar, ılımlı alkol kullanımının, sigara içmeyenlere veya ağır içicilere kıyasla daha düşük oranda ölümcül olmayan miyokard enfarktüsü ve koroner ölüm ile ilişkili olduğunu göstermiştir [13]. Mukamal K., Maclure M., Muller J.E. (2001), önceki alkol kullanımının akut miyokard infarktüsünün uzun dönem prognozu üzerindeki etkisini araştırmışlardır [14]. Dört yıl boyunca görülen akut miyokard enfarktüsü sonucu hastaneye yatırılan 1913 yetişkin araştırılmıştır. Hastaların günlük kayıtlarına göre, yıl boyunca tüketilen alkol miktarına göre akut miyokard enfarktüsünden önce gruplara ayrıldılar. Kohortun% 47'si alkol kullanmadı,% 36'sı kalp krizi geçirmeden önce haftada 7 BP içti ve% 17'si koroner lezyondan sonra aynı dozda alkol almaya devam etti.

Haftada 7 içki içen hastalara alkolden kaçanlara göre neredeyse üç kat daha az mortalite (100 kişi / yıl başına 2.4 ölüm) vardı - 100 kişi / yıl başına 6,3 olasılıklar (OR) 0.38;% 95 CI [0.25-0.55]; p göreli riskler, birinden önemli ölçüde azdı.

Yazarlar, alkol kullanmayanlara göre haftada 2-4 BP kullanan erkeklerde ani kardiyak ölüm insidansının% 59,7 azaldığını gösterdi (RR 0.40;% 95 CI [0.22–0, 75], p = 0.004). Haftalık alkol miktarının 5-6 BP'ye yükselmesiyle, daha da büyük bir koruyucu etki belirlendi (RR 0.21;% 95 CI [0.08-0.56], p = 0.002). alkol dozu ve ani kardiyak ölümün frekans oranı aynı U-şekilli bir karakter delik: ani ölüm düşük riski haftada 5-6 alkollü içecekler kullanımında gözlenmiştir iken daha düşük dozlarda (ayda 1 BP) ve yüksek doz kabulü (2 AD günlük olarak) önemli ölçüde daha yüksek, ama benzer sonuçlara yol açtı. Alkol tüketimi ile ölümcül olmayan miyokard enfarktüsü riski arasındaki ilişki, tüketilen alkol miktarı ile ters orantılıydı. Bu oran lineerdi, böylece en düşük oranlar günde 2 BP tüketen erkeklerde idi.Ağır tüketilen ve ani olmayan koroner kardiyak ölümlerin dozlarının oranı L şeklinde bir görünüme sahipti [22].

ırk ve ikamet yerine bağlı olarak koroner kalp hastalığı gelişiminde, üzerinde alkolün etkisi Hawaii'de Japon soy yaşayan 7705 sağlıklı erkeklerin katılımıyla 1977 yılında Yano K., Rhoads G.G., Kağan A. tahmin edilmiştir. 6 yıllık takip süresince, 294 kişide koroner arter hastalığı gelişti (% 3.8). Ilımlı alkol kullanımı (günde 40 ml etanol), alkolik içeceğin türüne bakılmaksızın, yazarlar tarafından insidansta anlamlı bir düşüşe bağlanmıştır. Ölümcül olmayan miyokard infarktüs sayısında azalma veya orta derecede alkol tüketimiyle koroner trombozdan ölüm, diğer kardiyovasküler faktörleri dışladıktan sonra bile anlamlı düzeyde kalmıştır [23].

Son 90'lı yılların 90'ının ortasında, 22071 kişinin katıldığı erkek doktorlar arasında, alkolün çeşitli koroner arter hastalıklarının gelişimine etkisi üzerine büyük bir çalışma yapılmıştır. Stabil angina pektoris gelişme riskinde% 31 (RR = 0.69;% 95 CI [0.59-0.81]) ve miyokard infarktüsünde% 35 azalma (RR 0.65;% 95 CI [0.52–0]., 81]) Günde 1 HELL tüketenlerle karşılaştırıldığında günde 1 HELL tüketen kişiler arasında (Camargo CA, Stampfer MJ, Glynn RJ, ve ark. 1997).

Alkolün kardiyovasküler hastalıkları önlemedeki faydaları, ayrıca, yüksek oranda gelişen komplikasyonlar (örneğin, diyabet) riski taşıyan ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürenler gibi düşük riskli gruplarda bulunan diğer çalışmalarda da açıklanmıştır [25-27].. Alkolün koroner skleroz gelişimindeki olumlu etkisi ve koroner arter hastalığının çeşitli formlarının klinik seyri, kendisinin önemli özelliklere sahip olduğu kalp kasına verilen hasar sıklığı ile ilgili olarak hesaplanmamalıdır.

Etanol metabolizması miyokardda bozulmuş protein sentezi ile yakından ilişkilidir. Alkolik kalp hasarının gelişimini açıklamak için çok sayıda hipotez öne sürülmüş ve günümüzde bu hastalığın metabolik temelinin çok faktörlü bir kökene sahip olduğu inandırıcı biçimde gösterilmiştir. Etanol karaciğerde aldehide ve daha sonra asetata dönüştürülür. Hem etanol hem de metabolitleri, alkolik kardiyomiyopatinin (AKMP) patogenezinde yer alır. Etanol, asetaldehit oluşumundan bağımsız olarak miyokardda protein sentezini inhibe eder. Asetaldehit - etanol ve asetaldehit teorisinin ana ve en toksik metaboliti, iç organlara verilen alkol hasarının anlaşılmasında her zaman temel olmuştur [28].

Akut veya kronik alkol zehirlenmesi sırasında kalp kasında meydana gelen metabolizmada önemli değişikliklerden biri, protein sentezinin inhibisyonudur. Etanolün, bütünlüğünü ihlal eden hücre içi proteinlere karşı toksik olduğu bilinmektedir. Gerçekten de, kronik alkol kötüye kullanımının belirleyicilerinden biri, kısmen miyokardiyal proteinlerin katabolizmasının bir sonucu olan negatif nitrojen dengesidir. Örneğin, deneysel çalışmalarda, alkol kullanımı halihazırda ısı şoku proteinleri ve 6 hafta boyunca desmin seviyesini azaltmıştır, fakat kasılma proteinlerinde henüz bir değişiklik gözlemlenmemiştir. 13 haftalık alkol içtikten sonra alfa sentezinin ağır zincir miyozinin beta izoformuna geçmesi meydana geldi. Bu translasyonel kaymanın dinamik sonucu, miyofibrillerin ve miyozin fonksiyonunun bozulmuş ATP-ase aktivitesinde önemli bir düşüş olmuştur. Daha fazla alkol kullanımı ile (yaklaşık 40. haftada), sentezlenen aktin miktarı önemli ölçüde azaldı.

Modern literatürde, akut alkol zehirlenmesi sırasında miyokardiyumda hem miyofibriler hem de nonofiyofil proteinlerin sentezinin ortalama olarak% 20 azaldığı belirtilmektedir. Asetaldehitin siyanür ile ayrışmasını bloke ederken, tek başına etanol ile karşılaştırıldığında protein sentezinde daha da önemli bir azalma gözlemlenir. Bugüne kadar, kronik alkol zehirlenmesinin, inisiyasyon, eliminasyon ve sonlandırma işlemlerinin eşit bir ölçüsünde bir inhibisyon yoluyla miyokarda protein sentezinin yoğunluğunu azalttığı kanıtlanmıştır. Ayrıca uzamış alkol zehirlenmesi, izole edilmiş ribozomların protein sentezi gerçekleştirme kabiliyetini sınırlar.

Alkolik kalp hasarında hormonal bozuklukların rolü çok önemlidir. Kalp kasındaki yapısal değişikliklerin gelişmesi için üretimin büyük ölçüde engellenmesi ve anabolik hormonların ve büyüme faktörlerinin etkinliği önemlidir. Kandaki insülin seviyelerinde bir azalma miyokardda protein sentezinde alkol kaynaklı azalmaya aracılık eden önemli bir faktör olabilir. Akut alkolik aşırılıklar, insülin aracılı glukoz alımındaki azalmayla belirlenen insülin direncine neden olur. Sıçanlarda kronik alkol zehirlenmesinde kan, karaciğer ve çizgili kaslarda insülin benzeri büyüme faktörü 1 (ILGF-1) içeriği önemli ölçüde azalır. Akut veya kronik alkol kullanımında, hem serumda hem de farklı dokularda tümör nekroz faktörü alfa, interlökin 1 ve 6 konsantrasyonunda bir artış gözlenir. Bu moleküler mekanizmaların fizyolojik düzenlemesi şu anda yeterince açık değildir. Protein sentezi redüksiyon miktarı anabolik faktörler katabolik faktörleri ya da miyokardiyal hücreleri üzerinde etanol doğrudan toksik etkilerinin (insülin-benzeri büyüme faktörü-1, amino asit), hiper etkinliğindeki bir azalmanın neden olduğu olup olmadığı görülecektir. Ayrıca, aynı düzenleyici faktörlerin akut veya kronik alkol zehirlenmesi sırasında çalıştığına inanmak için hiçbir sebep yoktur, benzer mekanizmalar farklı dokularda çalışır. Akut ve kronik alkol zehirlenmesi koşulları altında miyokardda protein sentezinin ihlali mekanizmasından sorumlu yeni düzenleyicileri bilinen ve tanımlayan patofizyolojik rolü açıklığa kavuşturmak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

Alkol metabolizması ve oksidatif fosforilasyon süreçleri toksik kalp hasarının gelişiminde temel taştır. İn vivo etil yağlı asit esterlerinin, hızlı bir şekilde mitokondriyal çevrime dahil edildiği ve doğrudan oksidatif fosforilasyon işlemleriyle ilişkili olduğu bilinmektedir. Öte yandan, alkol kötüye kullanımı kardiyomiyosit zarlarının yapısına ve akışkanlığına zarar verir. Bu değişikliklere lipid peroksidasyon seviyelerinde keskin bir artış eşlik ediyor. Etanolün etkisi altında membran akışkanlığının önemli bir sonucu, prostaglandinlerin sentezinin ihlali olarak kabul edilir. Bu durumda, kritik düşük (özellikle glutation) kanındaki antioksidan seviyesi, enzim aktivitesi (süperoksit dismutaz, glütatyon redüktaz) oksidatif strese yol açar ve etkisini kötüleştirdiği, depresif. Lipid peroksidasyonunun doğuştan aktivitesi ile miyokard ve diğer dokulara verilen alkol hasarının şiddeti arasındaki ilişki kurulmuştur.

Alkol miyokardda moleküler genetik etkileşimler üzerinde farklı bir etkiye sahiptir. Miyokarddaki değişikliklerin, tüketilen alkolün süresi ve miktarı ile zayıf bir şekilde ilişkili olduğu kanıtlanmıştır. Bu nedenle, alkolün miyokard üzerindeki toksik etkilerinin gelişiminde bireysel yatkınlık önemlidir. Literatürde, münferit nükleotidlerin genetik polimorfizminin, alkolik kalp hastalığında miyokardda yapısal değişikliklerin gelişmesi ile bağlantılı tek mesajlar vardır. Kajander O.A., ve diğ. (2001), ACE I / D, anjiyotensin II tip I reseptör 1166A / C, aldosteron synthetase 344C / T etanol dehidrojenaz-2, -3 asetaldehit dehidrojenaz-2 genotiplerini uzun süre alkol kullanan ve aniden ölen 700 kişide araştırmışlardır. Çalışma sırasında, incelenen bireylerin ezici bir çoğunluğu, miyokardiyal kitlede bir artış gösterdi, bu da ventriküllerin boyutunda bir artış oldu [29]. Bununla birlikte, alkolün kalp kasındaki yapısal değişiklikler üzerindeki etkileri, çalışılan genotiplerle ilişkili değildi. Alkol dehidrojenaz (ADH) ve aldehit dehidrojenaz (ALDG) üretimini kodlayan genlerin polimorfizmi, alkole karşı duyarlılığın anlamlı değişkenliğini belirlerken, miyokarda yapısal değişikliklerin olmaması ve etanolün oksidatif eksikliği, alkol kötüye kullanımının neden olduğu yapısal hasarın kaynağını anlamak için önemlidir. Yağ asitlerinin etanol esterlerinin synthase III'ünün sadece ikincisinin değil, aynı zamanda etanolün kendisinin ve bazı karsinojenlerin metabolizmasında yer aldığı bilinmektedir.
Yukarıdaki bileşiklere sintaz III'ün farklı izoenzimlerinin şiddetli özgüllüğü kanıtlanmıştır. Yağ asitlerinin etil esterlerinin sintaz III'ünde spesifik amino asit kalıntılarının mutasyonları, enzimin aktivitesinde değişikliklere yol açar. Bopa R (1998) çalışmasında, enzim aktivitesindeki değişimde amino asit sübstitüsyonlarının rolünü açıklığa kavuşturmak için, 3 amino asit kalıntısı mutasyona uğramıştır - Gly / Gli, Cys / Tir, His / Ser. Amino asit sübstitüsyonları Gly / Gli, Cys / Tir, yağlı asit etil esterlerin sintaz III aktivitesinde değişikliklere neden olmamıştır. Ancak His / Ser aktivitesini değiştirirken, glutatyon-S-transferazın mutant formu kontrolün sadece% 9'u idi, alkolik kalp hasarı sırasında miyokardın morfolojik değişiklikleri spesifiktir. Alkol kullananların miyokardında beta-adrenoreseptör yoğunluğunda belirgin bir azalma ve yavaş kalsiyum kanallarının yapısında hasara neden olduğu kanıtlanmıştır. Kronik alkol kötüye kullanımı ayrıca anjiyotensin II AT1 reseptörlerinin aktivasyonuna neden olur ve bu nedenle bu hastalarda abluka, kalp yetmezliğinin önlenmesine yönelik patojenetik yaklaşımlardan biri olarak kullanılabilir. Piano M. (2002) 'ye göre asemptomatik evrede kalbin diğer önemli ultrastrüktürel lezyonları, kalsiyum aşırı yüklenmesi, yağ asitlerinin etil esterleri ve artmış noradrenalin düzeylerinin bir sonucu olarak mitokondriyal ve sarkaplazmatik disfonksiyonu içerir. Bu dönemde myofilamentlerin kalsiyuma duyarlılığı, sentezde azalma ve kontraktil proteinlerin degradasyonunda bir artış söz konusudur. Elektron mikroskobik bir çalışmada, alkol bağımlılarının kardiyomiyositleri, enine çizgilerin kaybıyla karakterize olup, nukleusun panknoz bulguları ile karakterizedir [30].

Hastalığın asemptomatik aşamasında ultrastrüktürel seviyede meydana gelen erken değişiklikler arasında kardiyomiyositlerin apoptozisi bulunur ve bu da etanolün doğrudan kardiyotoksik etkisi ve asetaldehit ve noradrenalin düzeylerinde artış şeklinde ortaya çıkar. Nekroz ve apoptoza bağlı hücre ölümü, önemli bir patojenetik faktör ve organ yetmezliğinin bir bileşenidir. Chen D. ve arkadaşlarının çalışmasında. (2000), günde 500 ve 1000 mg / dl etanolün akut etkilerinin neonatal kardiyomiyositlerin hücre kültürleri üzerindeki etkilerini araştırmış ve asetaldehidin lipid peroksidasyonunu, aktif oksijen formlarının oluşumunu uyardığını ve aynı zamanda kardiyomiyositlerin ve endotel hücrelerinin apoptozisini indüklediğini bulmuştur [31]. Aynı zamanda, pro-apoptotik protein Bax'ın protein seviyelerinde bir artış ve kaspaz-3'te keskin bir artış meydana geldi. İkincisi apoptoz sırasında aktive olan hücre içi proteazlardan biri olarak kabul edilir. Yukarıdaki çalışmada kullanılan alkol konsantrasyonlarının çok yüksek olduğu ve daha önce alkol içmeyen kişiler için ölümcül olabileceği unutulmamalıdır. Başka bir çalışmada, Jankala H., ve diğ. (2001), 2.5 saat boyunca 500 mg / dL alkolün akut infüzyonundan sonra apoptosis kanıtı göstermemiştir, fakat p21 mesajcı RNA'da önemli bir artış saptamışlardır [32]. Sonuncusu, sikline bağımlı kinazların bir inhibitörüdür ve en son verilere göre, hasara ve strese karşı telafi edici hipertrofık ​​bir tepkide yer alan önemli bir ikincil haberci gibi görünmektedir. Açıktır ki, apoptoz, miyozitin kompensatuar hipertrofisi ve nörohumoral sistemlerin aktivasyonunu içeren diğer hücre-moleküler olaylardan önce tetikleyici bir patojenik mekanizmadır. Bununla birlikte, Eriksson C.J., ve diğ. (2001) deneysel koşullar altında insülin benzeri büyüme faktörünün uygulanmasının anti-apoptotik etkiye yol açtığını kanıtlamıştır. Düşük dozda alkollerin projektif etkisi bilinmektedir, bunlar arasında apoptozu inhibe edebilen, sitokrom C'nin salınmasını, apoptoz oluşumunu ve kaspazlann aktivasyonunu engelleyen ısı şok proteinleri HSP'ler yer alır. Bu proteinlerin, kardiyotofin-1 ve etanol gibi çeşitli bileşiklerle indüklenmesi, kardiyomiyositleri stres ve iskemiden korur. Krenz, M., ve diğ. (2001), düşük doz alkollerin etkisinin, tirozin kinaz, protein kinaz C-epsilon-bağımlı sinyalleme mekanizmaları, ATP'ye bağlı potasyum kanallarının tutulumu ile ilişkili mekanizmalara bağlı olarak uyarılmış iskemi sırasında kardiyo korumaya neden olduğunu deneysel olarak doğrulamıştır. Genistein ile tirozin kinazın inhibisyonu ve glibenklamid ile kardiyoproteksiyon ile ATP'ye bağımlı kanalların bloke edilmesi [33].

Kofaktörler, alkolik kalp hastalığının gelişiminde önemli bir rol oynar. Başlangıçta, kronik alkolizmdeki miyokardiyal hasarın, besin faktörlerinin dengesizliğinin ve özellikle de bir tiamin eksikliğinin sonucudur. Bununla birlikte, tiamin eksikliği sadece uzun bir süre için alkol istismar eden önemsiz sayıda kişide görülür. Şu anda, alkolik miyokardiyal hasarın gelişiminin doğrudan beslenme faktörlerine bağlı olmadığı kanıtlanmıştır. Bununla birlikte, malnütrisyon hastalığın seyrini kötüleştirebilir. Konjenital veya edinsel tiamin eksikliği (beriberi hastalığı) şiddetli alkol kötüye kullanımı ile kombine edilir ve konjestif kalp yetmezliğine yol açarsa, bu sözde genuin tipi alkolik CMF'dir. Akut beriberi ilk kez 1921'de Alsemeer W. ve Wenchebch K. tarafından tanımlanmıştır ve akut tiamin eksikliği ile ilişkilidir. Şiddetli konjestif kardiyovasküler yetmezliği olan hiperkinetik sendrom klinik olarak meydana gelir ve bu da ölümcül bir sonuçla (nadiren de olsa) sona erer.

Bir akut tiamin eksikliği, bir adsorpsiyon bloğu veya aşırı boşluktan kaynaklanabilir. Alkol adsorpsiyonu ihlal eder, diürez atılımı artırır. Tiamin eksikliği, sadece orta derecede bir kasılma bozukluğuna neden olmakla kalmaz, daha önemlisi, önemli bir vazodilasyona neden olur, nitratların etkisine benzer bir toplam arteriyo-venoz fistül etkisi yaratır. Beriberi kardiyovasküler yetmezlik derecesinin periferik dilatasyonun hacmine bağlı olduğundan, akut fulminan vakaları sıklıkla ateş, aşırı egzersiz, özellikle sıcak havalarda veya alkol içerken ortaya çıkar. Alkolün neden olduğu vazodilatasyon mekanizması tam olarak tanımlanmamıştır. Dolaşımını bozan histamin, opioidler, prostaglandinlerin karşılık gelen etkilerini dışlayamayız. Artan venöz basınç ve periferik ödem sıklıkla yanlış ventrikül kalp yetmezliği semptomları olarak kabul edilir. Kronik beslenme yetersizliği ve alkol bağımlılığı olan kişiler sıklıkla paroksismal veya kalıcı atriyal fibrilasyonun arka planına karşı gelişen ciddi kalp yetmezliği ile hastaneye yatırılır. Birkaç hafta süren iyi beslenmeden sonra, thiamin infüzyonu ile birlikte (eğer alkol almayı bırakırsanız), kalp genellikle fizyolojik boyutlara geri döner ve konjestif kalp yetmezliği, sonraki tedaviye ihtiyaç duymadan (genüin veya psödoginökin alkolik kardiyomiyopati) belirgin veya tamamen tersine çevrilebilir. Düşük sol ventrikül emisyonlarına sahip birkaç tersine çevrilebilir tipte kalp hastalığı, alkole eklenen toksik ajanlardan kaynaklanabilir. İlk olarak 1884'te anlatılan “Münih bira kalbi”, 1964-1966 yıllarında Belçika'da konjestif kalp yetmezliği ve ölümcül sonuçların ortaya çıkmasına neden olan bir gizem olarak görülüyordu. Daha sonra bunun tadı geliştirmek için biraya eklenen kobalttan kaynaklandığı ortaya çıktı. Bu tür "salgınlar" İngiltere, ABD, Kanada'da tarif edilmiştir ve aynı zamanda, kobalt, arsenik, daha az sıklıkla diğer ağır metalleri içeren bira kullanımıyla da ilişkilidir.

Son zamanlarda yayınlanan bir çok çalışmada alkolik alkolik ilaçların cinsiyet özellikleri gösterildi. Alkol kullanımından kaynaklanan hastalıkların hem erkekleri hem de kadınları etkilediği söylenmelidir. ABD'de alkolizmden muzdarip insanların 1 / 3'ünün kadın olduğu tespit edilmiştir. Riapo M. (2002) 'ye göre, kadın alkolizm prevalansı yaklaşık% 14'tür. Kadınlar karaciğere, beyine, kalbe, iskelet kaslarına alkol hasarında daha büyük bir yatkınlığa sahiptir. Kaslardaki patolojik değişiklikler, genel olarak, kadınların tükettiği alkol miktarının erkeklerin tükettiği miktarın% 60'ı olmasına rağmen gelişmektedir. Kadınlarda ILC gelişimi için gereken eşik alkol dozu erkeklerden daha düşüktür. Ayrıca, alkol alımı ile sol ventrikül disfonksiyonu arasındaki bağlantı, kadınlarda erkeklere göre çok daha fazla görülmektedir. Aynı zamanda, alkolik alkolik ilaçların neden olduğu ölüm, erkeklerde kadınlara göre daha yüksektir ve Afrikalı nüfusun kadın ve erkeklerinde beyaz nüfusla kıyaslandığında daha yüksektir. Kadınlarda etanol etkilerinin önemli bir özelliği doza bağlı doğası olduğunu belirtmek gerekir. Örneğin, 60 g etanolün üstünde alkolün günlük olarak içilmesi yüksek bir alkolik kalp hastalığı riski ile ilişkilidir. günlük olarak tüketilen alkol miktarı, etanol 30-60 g aralığı içindedir, bu etanol az 12 gram bir günlük dozda, aynı zamanda, göğüs kanseri riskini artırır - bu riski önemli ölçüde azalır.

Sağlıklı kişiler tarafından alkol tüketimi, akıma bağlı vazodilatasyonda bir iyileşmeye yol açar. En önemlisi, etkinin alkole ikincil olduğu ve alkollü içeceklerin alkolsüz bileşenleri tarafından düzenlendiği görülmektedir. Karatzi K., Papamichael C., Aznaouridis K., ve diğ. (2004), koroner arter hastalığı ve koroner trombozlu 15 hastanın endotel fonksiyonlarındaki değişiklikleri anjiyografik inceleme ile araştırmışlardır. Önceden eksprese edilen endotel disfonksiyonu 250 ml kırmızı şarap ya da alkol olmadan kırmızı şarap ekstresi ile araştırıldı, daha sonra çalışma tekrarlandı. Alkol içermeyen kırmızı şarap, normal kırmızı şaraba göre daha fazla akışa bağlı vazodilatasyon oranları daha da artmıştır [34]. Kırmızı şarap Leikert J.F., Rathel T.R., Wohlfart P. (2002) 'nin etkisi altında vazodilatasyon fonksiyonlarının iyileştirilmesi, etanolün kendisinden ziyade şarap flavonoidleri ve polifenollerin etkisi ile ilişkilidir [35].

Alkolik kalp hasarının klinik seyri kendine özgü özelliklere sahiptir. “Alkolik kalp hastalığı” terimi ilk kez Keuzie W.M. 1902'de kronik alkol kullanımında miyokardın kasılma fonksiyonunun depresyonunu karakterize eder. Delgado C.E ve diğ. (1975), Gould L., ve diğ. (1973), sağlıklı insanlarda, küçük alkol dozlarının kalbin kasılma fonksiyonunda geri dönüşlü azalmaya neden olduğunu göstermiştir [36]. Miyokardiyal patolojinin alkol kötüye kullanımı konusundaki en zor yönü, kalp kası lezyonunun doğasının kesin tanımıdır.

Alkolik kardiyomiyopati, Lazarevic A.M., Nakatani S., Neskovic A.N. (2000), Gavazzi A., De Maria R., Parolini M. (2000), Urbano-Marquez A., Estruch R., Navarro-Lopez F. (1989) tarafından alkol kullananlarda [37-39]. Alkol tüketimini azaltanlar 3 yıl boyunca ejeksiyon fraksiyonunu arttırabilirler (Gavazzi A., De Maria R., Parolini M., 2000) [38]. Alkolik kardiyomiyopatinin ilk belirtileri, daha önce de belirtildiği gibi, sistolik fonksiyonda fonksiyonel bir azalma şeklinde ifade edilmesine rağmen, şu anda korunmuş sistolik fonksiyona sahip hastaların neredeyse üçte birinde bulunan diyastolik fonksiyonun bozulması daha önemli kabul edilmektedir. Knochel J.P. ile aynı fikirdeyiz. (1983), Fernandez-Sola J., Nicolas J.M., Pare J.C. (2000), sistolik ve diyastolik disfonksiyonların birlikteliğinin karakteristik olarak kabul edildiğini ve aşırı alkol tüketiminin sadece kardiyomiyositlerin işlevini değil, aynı zamanda çizgili kasları da olumsuz etkilediğini öne sürmektedir [40, 41]. İskelet miyopatisi gibi daha fazla alkolik kardiyomiyopati riski, tüketilen alkol miktarından bağımsız olarak kadınlarda erkeklerden daha fazladır. Hekimin Sağlık Çalışması I erkek doktorlar tarafından izlendi - daha önce konjestif kalp yetmezliği olmayan 21,601 kişi ve günlük alkol tüketim miktarı 18.4 yıldır günlüklerinde kaydedildi [42]. 1.1-4.5 alkol dozu (BP), 5.0-7.0 BP ve haftada 7 BP'nin üzerinde alkol tüketimi ile, içmeyenlere göre kalp yetmezliği gelişme riski göreceli olarak 1,0 (referans grup), Sırasıyla 0.90 (0.76-1.07), 0.84 (0.71-0.99) ve 0.62 (0.41 - 0.96), üçüncü ve dördüncü gruplar için p 0.042 ve 0.012.

Diğer faktörlerin (yaş, vücut kitle indeksi, sigara, mitral kalp hastalığı) Djousse L., Gaziano J.M. (2007), daha önce CHF geçirmemiş erkeklerin alkol kullanımının, kalp yetmezliği gelişme riskinde anlamlı bir azalmaya yol açtığı sonucuna varmışlardır. Bir başka çalışmada, Kardiyovasküler Sağlık Çalışması, 7-10 yıl sonra 65 yaş üstü 5888 kişide kardiyovasküler hastalıklar ve sağkalım oranlarının gelişimini incelemiştir [4]. Bryson C.L., Mukamal K.J., Mittleman M.A. (2006), haftada 1–6 BP'lik kronik tüketimin konjestif kalp yetmezliğinin gelişmesini% 18 oranında azalttığını göstermiştir (RR 0.82;% 95 CI [0.67-1.00]; p = 0.05). Üstelik, haftada 7-13 BP tüketen bireyler daha düşük CHF gelişme riski daha vardı (OR 0.66;% 95 CI [0.47-0.91]; p = 0.01) (Şekil 3).

Şekil 3
Alkol tüketim sıklığı ve konjestif kalp gelişimi
yetersizlik (CHF)

Miyokard enfarktüsünü ayarladıktan sonra bile CHF'nin göreceli riski önemli ölçüde düşük kalmıştır. Benzer sonuçlar Walsh C.R., Larson M.G., Evans J.C., ve diğ. (2002) Fremingham çalışmasını analiz ettikten sonra [6].

Bazı çalışmalarda, KKY'li hastalarda ılımlı alkol tüketiminin, kalp fonksiyonlarında keskin bir bozulmaya neden olmadığı ileri sürülmüştür. Nicolas JM, Fernandez-Sola J., Estruch R. (2002) ve diğerleri, 10 yıl boyunca günde en az 100 g etanol tüketen hastalarda ve ayrıca 20-60 g etanolün abstinent ve alkol alımını kontrol eden hastalarda ilk kardiyomiyopati ile gözlenmiştir. günde, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun karşılaştırılabilir bir evrimi [43]. SOLVD çalışmasında, hastaların% 35'lik başlangıç ​​ejeksiyon fraksiyonu vardı, mortalite düşük ya da orta derecede içenlerde (haftada 1-14 BP) daha düşüktü. Alkollü olmayan hastalara göre (100 kişi / yıl başına 9,2) 4; p = 0.001). Cooper H.A., Exner D.V., Domanski M.J. (2000), iskemik genesiste orta derecede sol ventrikül disfonksiyonunda, küçük dozlarda alkol kullanımının genel mortaliteyi% 15 oranında azaltmaya yardımcı olduğunu göstermiştir.


özgeçmiş

Hastalığın bir gözden geçirmesidir. Alkolik kalp hastalığının ortaya çıkardığı yazar.

Kay sözcükleri: özellikle de alkol, alkolik kalp hastalığı, alkolik kalp hastalığından kaynaklanan riskli hastalık.

Pinterest