Paroksismal ventrikül taşikardisinin tüm nüansları: tehlikeli ve nasıl tedavi edilir

Taşikardi, bir hastanın yaşamına olası bir tehdit oluşturabilen bir durumdur.

Bu, özellikle, kan dolaşım fonksiyonunu önemli ölçüde bozmadığı için değil, aynı zamanda hasta için en kötü sonuçlara yol açabileceğinden, ventriküler paroksismal taşikardi (ZHPT) olarak adlandırılan bu patolojinin formu için de geçerlidir.

Tanım ve sınıflandırma

ZHPT'nin diğer taşikardi şekillerinden temel farkı, kalbin rahatsızlığına neden olan sık elektriksel impulsların odağında, ventriküllerde veya interventriküler septumda üretilmesidir.

Ventriküller atriya göre çok daha fazla büzülmeye başlar ve aktiviteleri ayrışmaz (koordine edilmez). Sonuç ciddi hemodinami bozuklukları, kan basıncında keskin bir düşüş, ventriküler fibrilasyon, kalp yetmezliği olabilir.

Klinik sınıflandırmaya göre, paroksismal ventriküler taşikardi stabil veya kararsız olabilir. Aralarındaki fark, stabil olmayan patoloji formlarının, hemodinami üzerinde neredeyse hiçbir etkisi olmadığını, ancak ani ölüm riskini önemli ölçüde artırdığı gerçeğinde yatmaktadır.

Nedenleri ve risk faktörleri

Çoğu zaman, ZHPT'nin gelişimi miyokardın şiddetli lezyonları ile ilişkilidir ve olguların sadece% 2'sinde açıklanamayan etiyolojinin (idiopatik) taşikardisi teşhisi konmuştur. Patolojinin ana nedenleri şunlardır:

  • Koroner kalp hastalığı (vakaların% 85'i) ve miyokart enfarktüsü;
  • Postinfarktüs komplikasyonları (kardiyoskleroz);
  • Sol ventrikül anevrizması;
  • Otoimmün ve enfeksiyöz hastalıkların bir sonucu olarak gelişen akut miyokardit;
  • Kardiyomiyopati (hipertrofik, genişlemiş, kısıtlayıcı);
  • Kalp kusurları, doğuştan veya kazanılmış;
  • Mitral kapak prolapsusu;
  • Aritmojenik ventriküler displazi;
  • Bazı sistemik hastalıklar (amiloidoz, sarkoidoz);
  • hipertiroidizm;
  • Romano-Ward sendromu ve ventriküler prematüre uyarılma sendromu;
  • Hipo ve hiperkalsemi;
  • Kalp ameliyatı veya boşluklarında bir kateterin varlığı;
  • Konjenital kalp hastalığı;
  • Bazı ilaçların (özellikle kardiyak glikozitler) aşırı dozda veya zehirlenmede toksik etkileri.

Ek olarak, vücuttaki metabolik süreçlerin aktivasyonu ve kalp bölgesindeki rahim artışının baskısı nedeniyle bazen hamile kadınlarda ZHPT görülür. Bu durumda taşikardi doğumdan sonra geçer ve herhangi bir sağlık etkisi yaratmaz.

EKG belirtileri ve belirtileri

Genellikle, paroksismal ventriküler taşikardi atağı belirgin bir başlangıç ​​ve sona sahiptir ve genellikle birkaç saniyeden birkaç saate (bazen birkaç gün) kadar sürer. Kalp bölgesinde güçlü bir şok ile başlar ve sonrasında aşağıdaki semptomlar görülür:

  • Nabız hissetmeden bile hissedilen çarpıntılar;
  • Kan basıncını düşürmek;
  • Cildin solgunluğu;
  • Göğüste yanma, ağrı veya rahatsızlık;
  • Baş dönmesi, "mide bulantısı";
  • Kalpteki daralma hissi;
  • Güçlü ölüm korkusu;
  • Zayıflık ve bayılma.

EKG patolojisi aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:

  • P dişler ve ventriküler kompleksler arasında hiçbir bağlantı yoktur (bazı durumlarda, dişler değişmiş mide komplekslerinde tamamen gizlidir), bu da ventriküllerin ve kulakçıkların aktivitesinde ayrılma anlamına gelir;
  • QRS komplekslerinin deformasyonu ve genişlemesi;
  • Deforme olmuş ventriküler kompleksler arasında normal genişlikteki QRS komplekslerinin görünüşü, formda EKG'deki His'in demetinin bloke edilmesine benzer.

Nöbet sırasında tanı ve acil bakım.

Tanı ZHPT aşağıdaki çalışmaları içerir:

  • Tarih toplama. Hastanın genel sağlık durumu, taşikardi ataklarının meydana geldiği koşullar, risk faktörlerinin (komorbiditeler, genetik faktörler, yakın akrabalarda patolojinin varlığı) belirlenmesi gerçekleştirilir.
  • Genel muayene Kan basıncının ve kalp hızının ölçülmesi, cildin incelenmesi, kalp atış hızının dinlenmesi.
  • Kan ve idrar testleri. Genel testler ilişkili hastalıkları tanımlamaya izin verir (tablodaki yetişkinlerde genel kan testinin kod çözme işlemini incelemenizi öneririz) ve biyokimyasal kan testi - kolesterol, trigliseritler, kan elektrolitleri, vb.
  • Elektrokardiyogram. ZHTT'nin ayırıcı tanısında yardımcı olan ana çalışma.
  • Holter izleme. Kalp hızının EKG'sinde günlük Holter takibi, günlük taşikardi atak sayısını ve bunların meydana geldiği koşulları belirlemeye izin verir.
  • Ekokardiyografi. Valflerin iletkenlik ve kasılma fonksiyonlarının ihlallerini tespit etmek için kalbin yapılarının durumunu değerlendirmenizi sağlar.
  • Elektrofizyolojik çalışma. ZHPT'nin gelişiminin kesin mekanizmasını, kalbin yüzeyinden biyolojik impulsları kaydeden özel elektrotlar ve ekipman yardımıyla tanımlamak için yapılmıştır.
  • Yük testleri. Patolojinin en sık görülen sebebi olan koroner kalp hastalığını teşhis etmek ve ventriküler taşikardinin artan yüke bağlı olarak nasıl değiştiğini izlemek için kullanılır.
  • Radyonüklid çalışması. ZHPT'nin nedeni olabilecek kalp kasına hasar bölgesini tanımlamayı mümkün kılar.
  • Ventrikülografi ile kalp damarlarının koronografisi. Kalbin ve ventriküler anevrizmanın arterlerini daraltmak için kan damarları ve kalbin boşluğu çalışması.

Ventriküler paroksismal taşikardinin ayırıcı tanısı, supraventriküler taşikardi ile birlikte gerçekleştirilir; bununla birlikte, bir elektriksel dürtü ve daha geniş QRS komplekslerinin anormal şekilde iletilmesi, His demetinin blokajı, tach-bağımlı intraventriküler blokaj.

Nöbetlerin giderilmesi için ilaçlar olarak, lidokain, etmozin, etatsizin, meksitil, prokainamid, aymalin, disopiramid kullanılır. Vagus siniri, ilaç verapamil, propranolol ve kardiyak glikozitlerin tahriş edici yöntemlerini kullanmak önerilmez.

Tedavi ve rehabilitasyon

ZHTT tedavisi, hastanın durumuna ve patolojinin nedenine bağlı olarak ayrı ayrı yapılır.

Terapötik bir önlem olarak, elektropulse tedavisi esas olarak kullanılırsa (elektrik akımı pulsları kullanılarak kalp ritminin restorasyonu), bunun kullanılması imkansız ise - ilgili ilaçlar ve en zor durumlarda - cerrahi operasyonlar.

ZhPT'nin konservatif (ilaç) tedavisi, aşağıdaki araçların kullanımını içerir:

  • Kalp atış hızını eskiyen ve koruyan antiaritmik ilaçlar;
  • Beta adrenoreseptör blokerleri - kalp atış hızını düşürür ve tansiyonu düşürür;
  • Kalsiyum kanal blokerleri - kalp kasılmalarının normal ritmini eski haline getirin, kan damarlarını genişletin, kan basıncını düşürün;
  • Omega 3 yağ asitleri - kandaki kolesterol seviyesini azaltır, kan pıhtılaşmasını engeller ve anti-inflamatuar etkiye sahiptir.

Cerrahi tedavi aşağıdaki endikasyonların varlığında gerçekleştirilir:

  • Tarihte ventriküler fibrilasyon vakaları;
  • İnfarktüs sonrası ZHPT'li hastalarda hemodinamide ciddi değişiklikler;
  • Kalıcı ekstrasistolik aloritmi;
  • Miyokard infarktüsü sonrası hastalarda sık tekrar eden taşikardi atakları;
  • İlaç tedavisine dirençli ihlaller, patolojiler ve hastalıklar ve diğer tedavi yöntemlerini kullanamaması.

Cerrahi tedavi yöntemleri olarak, elektriksel defibrilatörlerin ve kalp pillerinin implantasyonu ve ayrıca bir radyo frekansı atımı kullanılarak aritmi kaynağının tahrip edilmesi de kullanılmaktadır.

Bu video klibi, bu hastalık için yeni araştırma ve tedavi seçeneklerini açıklamaktadır:

Prognoz ve olası komplikasyonlar

ZHTT'nin olası komplikasyonları şunları içerir:

  • Hemodinamik bozukluklar (konjestif dolaşım yetmezliği, vb.);
  • Fibrilasyon ve ventriküler fibrilasyon;
  • Kalp yetmezliğinin gelişimi.

Hastanın prognozu, atakların sıklığına ve şiddetine, patolojinin nedenine ve diğer faktörlere bağlıdır, ancak supraventriküler paroksismal taşikardiden farklı olarak, ventriküler form genellikle istenmeyen bir tanı olarak kabul edilir.

Bu nedenle, miyokard enfarktüsünden sonraki ilk iki ay boyunca ortaya çıkan kalıcı ZHPT'li hastalarda, yaşam beklentisi 9 ayı aşmamaktadır.

Patoloji kalp kasının geniş fokal lezyonları ile ilişkili değilse, indikatör ortalama 4 yıldır (ilaç tedavisi 8 yıla kadar olan yaşam süresini uzatabilir).

Önleyici tedbirler

Gelecekte taşikardi saldırılarını önlemek için, ortaya çıkmasına neden olabilecek faktörleri (örneğin stresli durumlar) ortadan kaldırmak, düzenli olarak doktoru ziyaret etmek, reçeteli ilaçlar almak ve zor durumlarda - ek araştırmalar ve diğer taktikler için planlı bir hastaneye yatmak gerekir. tedavisi.

ZHPT'nin gelişmesini önlemek için aşağıdaki önlemleri kullanabilirsiniz:

  • Patolojiye neden olabilecek hastalıkların önlenmesi ve zamanında tedavisi;
  • Kötü alışkanlıklar vermek;
  • Düzenli egzersiz sınıfları ve temiz havada yürür;
  • Dengeli beslenme (yağlı, kızarmış, füme ve tuzlu gıdaların tüketimini sınırlandıran);
  • Vücut ağırlığının yanı sıra kan şekeri ve kolesterol seviyelerinin kontrolü;
  • Bir kardiyolog ve EKG ile düzenli (yılda en az bir kez) rutin kontroller.

Bu nedenle, bir saldırının ilk şüphesinde, acilen tıbbi yardım istemek ve ayrıca patolojinin nedenlerini ve yeterli tedaviyi belirlemek için tam bir muayeneden geçmesi gerekmektedir.

Paroksismal taşikardi

Paroksismal taşikardi, normal sinüs ritminin değişmesine yol açan ektopik impulsların neden olduğu kalp atışı (paroksismi) ile kalp atım hızı (paroksismi) ile karakterize edilir. Taşikardi paroksismleri ani bir başlangıç ​​ve bitiş süresine, değişen süreye ve kural olarak düzenli bir ritime sahiptir. Ektopik atımlar atriyum, atriyoventriküler bağlantı veya ventriküllerde üretilebilir.

Paroksismal taşikardi

Paroksismal taşikardi, normal sinüs ritminin değişmesine yol açan ektopik impulsların neden olduğu kalp atışı (paroksismi) ile kalp atım hızı (paroksismi) ile karakterize edilir. Taşikardi paroksismleri ani bir başlangıç ​​ve bitiş süresine, değişen süreye ve kural olarak düzenli bir ritime sahiptir. Ektopik atımlar atriyum, atriyoventriküler bağlantı veya ventriküllerde üretilebilir.

Paroksismal taşikardi etiyolojik ve patogenetik olarak ekstrasistole benzerdir ve art arda takip eden birkaç ekstrasistoller kısa bir taşikardi paroksisi olarak kabul edilir. Paroksismal taşikardi ile kalp ekonomik olmayan şekilde çalışır, kan dolaşımı etkisizdir, bu nedenle kardiyopatolojinin arka planına karşı gelişen taşikardi paroksizmaları dolaşım yetmezliğine yol açar. Uzun süreli EKG izlemi olan hastaların% 20-30'unda çeşitli şekillerde paroksismal taşikardi saptanmıştır.

Paroksismal taşikardi sınıflandırılması

Patolojik dürtülerin lokalizasyon yerine, atriyal, atriyoventriküler (atriyoventriküler) ve paroksismal taşikardinin ventriküler formları izole edilir. Atriyoventriküler paroksismal taşikardiler, supraventriküler (supraventriküler) formda birleşir.

Elbette, akut (paroksismal), sürekli tekrarlayan (kronik) ve sürekli tekrarlayan paroksismal taşikardi formları vardır. Sürekli tekrarlayan bir formun seyri yıllarca sürebilir ve aritmojenik dilate kardiyomiyopatiye ve dolaşım yetmezliğine neden olabilir. Gelişimsel mekanizmaya göre, (sinüs düğümündeki yeniden giriş mekanizması ile ilişkili) karşılıklı, supraventriküler paroksismal taşikardinin ektopik (veya fokal), multifokal (veya multifokal) formları farklıdır.

Paroksismal taşikardinin gelişmesi için mekanizma çoğu vakada nabzın yeniden girişine ve eksitasyonun sirkülasyon sirkülasyonuna dayanır (karşılıklı yeniden giriş mekanizması). Daha az sıklıkta, taşikardinin paroksisi, anormal otomatizmin ektopik odaklanmasının veya post-depolarizasyon tetikleme aktivitesinin odağının varlığının bir sonucu olarak gelişir. Paroksismal taşikardinin ortaya çıkma mekanizmasına bakılmaksızın, her zaman atımların gelişmesi ile öncelidir.

Paroksismal taşikardi nedenleri

enflamatuar, nekrotik, dejeneratif ya da kalp kasının sklerotik lezyonu - genellikle sinir sisteminin sempatik kısmının aktivasyonunda bir artışa neden olur supraventriküler formu paroksismal taşikardi aritmi benzer ve ventriküler etiyolojik faktörlerin göre.

Paroksismal taşikardinin ventriküler formunda ektopik uyarımın odak noktası, iletim sisteminin ventriküler kısımlarında - His bohçası, bacakları ve Purkinje lifleri bulunur. Ventriküler taşikardinin gelişimi daha çok koroner arter hastalığı, miyokard enfarktüsü, miyokardit, hipertansiyon ve kalp defekti olan yaşlı erkeklerde görülür.

paroksismal taşikardi gelişimi için önemli bir ön koşul miyokardiyum darbe doğal doğada aksesuar yolların varlığı (ventrikül ve kulakçıklar, atriyoventriküler değiştirme tertibatı arasında Kent kiriş; Maheyma ventriküller ve atriyoventriküler düğüm arasında elyaflar) ya da miyokardiyal hasarların (miyokardit, kalp, kardiyomiyopati) den elde edilir. Ek impuls yolları, miyokardın içinden patolojik uyarım dolaşımına neden olur.

Bazı durumlarda, atriyoventriküler düğümdeki liflerin koordine edilmemiş işleyişine yol açan, atriyoventriküler düğümde uzunlamasına ayrılma söz konusudur. iletken lif sistemi ayrışma fenomeni uzunlamasına bölümü sapma olmadan çalışır, diğer, karşıt, ters (retrograd) yönünde uyarma yapar ve arka atriyuma kulakçıklar uyarıların ve ventriküller daha sonra geriye doğru bir lif dairesel dolaşımı için bir temel sağlar.

Çocukluk ve ergenlik döneminde, bazen güvenilir bir şekilde tespit edilemeyen idiyopatik (esansiyel) paroksismal taşikardi ile karşılaşılmaktadır. Paroksismal taşikardinin nörojenik formlarının temeli, psiko-duygusal faktörlerin ve artmış sempatoadrenal aktivitenin ektopik paroksismlerin gelişimindeki etkisidir.

Paroksismal taşikardi belirtileri

Taşikardi Paroksisi her zaman ani ayrı bir başlangıca ve aynı sona sahiptir, süresi birkaç günden birkaç saniyeye kadar değişebilir.

Hasta paroksizmanın başlangıcını kalp bölgesinde bir itme olarak hissederek kalp atışının artmasına neden olur. Paroksisma sırasında kalp hızı, doğru ritmi korurken, dakikada 140-220 veya daha fazla ulaşır. Paroksismal taşikardi ataklarına baş dönmesi, başın içindeki ses, kalbin daralma hissi eşlik edebilir. Daha az görülen geçici fokal nörolojik semptomlar - afazi, hemiparezi. Supraventriküler taşikardinin paroksismi seyri otonomik disfonksiyon semptomlarıyla ortaya çıkabilir: terleme, bulantı, şişkinlik, hafif subfebril. Saldırının sonunda, çok miktarda hafif, düşük yoğunluklu idrar (1,001-1,003) ile birkaç saat boyunca poliüri görülmüştür.

Taşikardi paroksisminin uzun süreli seyri kan basıncında düşüşe, zayıflığın ve bayılmaya neden olabilir. Kardiyopatolojisi olan hastalarda paroksismal taşikardi toleransı daha kötüdür. Ventriküler taşikardi genellikle kalp hastalığının arka planı üzerinde gelişir ve daha ciddi bir prognoza sahiptir.

Paroksismal taşikardi komplikasyonları

180'den fazla ritim frekansına sahip paroksismal taşikardinin ventrikül şekli ile. Dakikada ventriküler fibrilasyon gelişebilir. Uzun süreli paroksism ciddi komplikasyonlara yol açabilir: akut kalp yetmezliği (kardiyojenik şok ve pulmoner ödem). Taşikardinin paroksisması sırasında kardiyak output miktarında bir azalma, kalp kasının (anjina pektoris veya miyokardiyal enfarktüs) koroner kan akımında ve iskemisinde azalmaya neden olur. Paroksismal taşikardinin seyri kronik kalp yetmezliğinin ilerlemesine yol açar.

Paroksismal taşikardi teşhisi

Paroksismal taşikardi, ani bir başlangıç ​​ve bitiş ile tipik bir kalp krizi ve kalp atım hızı çalışmasının verileriyle teşhis edilebilir. Taşikardinin supraventriküler ve ventriküler formları artmış ritim derecesine göre değişir. Ventriküler taşikardi, kalp hızı genellikle 180 atımı geçmez. dakikada ve vagus siniri uyarımı olan örnekler negatif sonuçlar verirken, supraventriküler taşikardi ile kalp atım hızı 220-250 atım seviyesine ulaşır. dakikada ve paroksizma vagus manevrası ile durdurulur.

Saldırı sırasında bir EKG kaydedildiğinde, P dalgasının şekli ve polaritesindeki karakteristik değişiklikler ve bunun yanı sıra paroksismal taşikardinin şeklini ayırt etmeyi sağlayan ventriküler QRS kompleksine göre konumu belirlenir. Atriyal form için, P dalgasının konumu (pozitif veya negatif) QRS kompleksinden önce tipiktir. Atriyoventriküler bir bağlantıdan ilerleyen bir paroksiste, QRS kompleksinin arkasında bulunan veya onunla birleşen negatif diş P kaydedilir. Ventriküler form için deformasyon ve QRS kompleksinin genişlemesi ile karakterize edilir, ventriküler ekstrasistolleri andırır; Düzenli, değiştirilmemiş bir R dalgası kaydedilebilir.

atağı taşikardi elektrokardiyografi ile düzeltemez ise, öznel olarak hasta tarafından da hissedilebilir kısa bölümler paroksismal taşikardi (3 ila 5 ventriküler kompleksleri) kayıt, günlük EKG izleme yapmak için çare. Bazı olgularda paroksismal taşikardi ile endokardiyal elektrokardiyogram intrakardiyak elektrot enjeksiyonu ile kaydedilir. Organik patolojiyi dışlamak için kalbin ultrasonu, kalbin MRI veya MSCT'si yapılır.

Paroksismal taşikardi tedavisi

paroksismal taşikardi hastaların tedavisinin taktiği sorunu dikkate aritmi formu (atriyal, atriyoventriküler, ventriküler), saldırıların Etiolojisinin sıklığını ve süresini, paroksizme (kalp veya kardiyovasküler hastalık) sırasında komplikasyon varlığı veya yokluğunu alarak çözüldü.

Çoğu ventriküler paroksismal taşikardi vakası acil yatış gerektirmektedir. İstisnalar, iyi huylu bir seyir gösteren idiopatik varyantlar ve spesifik bir antiaritmik ilacın uygulanmasıyla hızlı rahatlama olasılığıdır. Paroksismal supraventriküler taşikardi sırasında, hastalar akut kalp veya kardiyovasküler yetmezlik durumunda kardiyoloji bölümünde hastaneye yatırılır.

Paroksismal taşikardisi olan hastaların planlı hastaneye yatırılması, ayda> 2 kez, derinlemesine inceleme için taşikardi atakları, terapötik taktiklerin belirlenmesi ve cerrahi tedavi endikasyonları ile gerçekleştirilir.

Paroksismal taşikardi ataklarının ortaya çıkması yerinde acil önlemlerin alınmasını gerektirir ve primer paroksism veya eşlik eden kardiyak patolojide, acil kardiyolojik servis için eş zamanlı bir çağrı gereklidir.

Taşikardi paroksisini rahatlatmak için vagus sinirlerine mekanik etki yapan teknikler vagal manevralara başvururlar. Vagus manevraları arasında süzme; Valsalva manevrası (nazal boşluk ve ağız boşluğu ile kuvvetlice nefes verme teşebbüsü); Ashner testi (göz küresinin üst iç köşesinde düzgün ve orta basınç); Chermak-Gering testi (karotis arteri bölgesinde bir veya her iki karotis sinüsü bölgesi üzerine baskı); dilin kökü tahriş ederek bir gag refleksini indükleme girişimi; Soğuk su ile sürtünme, vb. Vagal manevralar yardımıyla, sadece taşikardi supraventriküler paroksismi saldırılarını durdurmak mümkündür, ancak her durumda değil. Bu nedenle, paroksismal taşikardinin gelişiminde ana yardım türü, anti-aritmik ilaçların uygulanmasıdır.

prokainamid, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), kinidin ritmodana (disopiramid, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone: bir ilk yardım intravenöz genel herhangi bir form paroksizme etkili antiaritmikler gösterildiği gibi. Uyuşturucu tarafından durdurulmayan taşikardi uzun süreli paroksisleri için elektropulse tedavisine başvururlar.

Gelecekte, paroksismal taşikardisi olan hastalar, antiaritmik tedavinin reçete edilmesinin miktarını ve zamanlamasını belirleyen bir kardiyolog tarafından ayaktan izlemeye tabi tutulur. Taşikardinin anti-relaps antiaritmik tedavisinin amacı, atakların sıklığı ve toleransı ile belirlenir. Paroksismal taşikardisi olan hastalarda ayda 2 ya da daha fazla kez ortaya çıkan ve rölyefleri için tıbbi yardım gerektiren sürekli bir anti-relaps tedavisi yapılması endikedir; Akut sol ventrikül veya kardiyovasküler yetmezlik gelişmesi ile komplike olan daha nadir, ancak uzun süreli paroksismler ile. Sıklıkla, kısa supraventriküler taşikardi ataklarında, kendiliğinden ya da vagal manevralarla kesilen hastalarda, anti-relaps tedavisi için endikasyonlar tartışmalıdır.

antiaritmik ajanlar gerçekleştirilen paroksismal taşikardilerin uzun süreli koruyucu tedavi (kinidin bisülfat, disopiramid, moratsizinom, etatsizin, amiodaron, verapamil ve diğ.), ve kardiyak glikositler (digoksin, lanatozidom). İlaç seçimi ve dozaj, elektrokardiyografik kontrol ve hastanın sağlığının kontrolü altında gerçekleştirilir.

Paroksismal taşikardinin tedavisinde β-adrenerjik blokerlerin kullanımı ventriküler formun ventriküler fibrilasyona dönüşme şansını azaltır. Antiaritmik ajanlarla birlikte β-blokörlerin en etkili kullanımı, tedavinin etkinliğinden ödün vermeden her bir ilacın dozunu azaltmaya imkan verir. Taşikardinin supraventriküler paroksismalarının nüksetmesinin önlenmesi, bunların sıklığı, süresi ve şiddetinin azaltılması, kardiyak glikozitlerin sürekli olarak oral yolla uygulanmasıyla sağlanır.

Şiddetli paroksismal taşikardi vakalarında ve anti-relaps tedavisinin etkisizliğinde cerrahi tedaviye başvurulur. paroksizmleri taşikardi olan bir cerrahi cihazı bozulmasını uygulandığında (mekanik, elektrik, lazer, kimyasal, kriyojenik) sinyali iletiminin veya ektopik odak otomatizmi radyofrekans ablasyonu (RFA kalp), programlanmış modları çifti "verici" uyarım veya elektriksel implantasyonu kalp pili implantasyonunun ek yollar defibrilatör.

Paroksismal taşikardi için prognoz

paroksismal taşikardi belirleyicisi şekli, etyolojisi, atak süresine, varlığı veya komplikasyonların olmaması, miyokardial sıkışma durum olarak (kalp kası ciddi hasara yana akut kardiyovasküler veya kalp yetmezliği, ventriküler fibrilasyon bir risktir) 'dir.

En uygun olanı, supraventriküler paroksismal taşikardinin temel formudur: çoğu hasta uzun yıllar boyunca çalışma becerilerini kaybetmez, nadiren tam spontan iyileşme vakaları vardır. Miyokardiyal hastalıkların neden olduğu supraventriküler taşikardinin seyri büyük ölçüde gelişim hızı ve altta yatan hastalığın tedavisinin etkinliği ile belirlenir.

En kötü prognozu (kalp hastalığına bağlı, akut kalp krizi, büyük geçici iskemi, tekrarlanan miyokardit, primer kardiyomiyopati, ciddi miyokardiyal distrofi) miyokardiyal patolojinin arka planı geliştirir paroksismal taşikardi, ventriküler şeklinde gözlenir. Miyokardiyal lezyonlar, ventriküler fibrilasyonda paroksismal taşikardinin dönüşmesine katkıda bulunur.

Komplikasyon yokluğunda, ventriküler taşikardisi olan hastaların sağkalımı yıllardır ve hatta on yıllardır. Ventriküler paroksismal taşikardideki ölümler genellikle kalp defekti olan hastalarda ve daha önce ani klinik ölüm ve resüsitasyon geçiren hastalarda ortaya çıkar. Paroksismal taşikardi, sürekli anti-relaps tedavisi ve ritim cerrahi düzeltme seyrini geliştirir.

Paroksismal taşikardi önlenmesi

Paroksismal taşikardinin temel formunu ve bunun sebeplerini önlemeye yönelik önlemler bilinmemektedir. Kardiyopatolojinin arka planında taşikardi paroksismi gelişiminin önlenmesi, altta yatan hastalığın önlenmesi, zamanında teşhis ve tedavisini gerektirir. Gelişmiş paroksismal taşikardi ile ikincil profilaksi belirtilir: provoke edici faktörlerin (zihinsel ve fiziksel efor, alkol, sigara) dışlanması, sedatif ve antiaritmik anti-relaps ilaçları, taşikardinin cerrahi tedavisi.

Ventriküler taşikardi: oluşumu, şekilleri, tezahürleri, tanı, tedavi

Ventriküler taşikardi, hemen hemen her zaman, kalp kasına ciddi hasar verilmesi sonucunda ortaya çıkan ve intrakardiyak ve genel hemodinamik bozukluğu ile karakterize olan ve ölümcül bir sonuca neden olabilen bir kalp ritmi bozukluğudur.

Genel olarak, bir taşikardi hızlı kalp atışı olarak adlandırılır - dakikada 80'den fazla atım. Fakat stres, heyecan, kafein tüketimi vb. Nedenlerle oluşan sinüs taşikardisi daha fizyolojik ise, o zaman bazı taşikardiler patolojiktir. Örneğin, supraventriküler veya supraventriküler taşikardi, AV ekleminden taşikardi (karşılıklı, nodüler taşikardi) zaten tıbbi müdahaleyi gerektirmektedir. Kalp atım hızı söz konusu olduğunda, kalbin ventriküllerinin miyokardı olan kaynağı, hemen yardım sağlanmalıdır.

kardiyak iletim sisteminin çalışması normaldir

Normalde, kalp kasının normal bir kasılmasına yol açan elektriksel uyarım, sinüs düğümünde başlar, yavaş yavaş “batırır” ve önce kulakçıkları ve sonra ventrikülleri kapsar. Atriyum ve ventriküller arasında atriyoventriküler düğüm yer alır, dakikada yaklaşık 40-80 dürtüleri için bir bant genişliği ile bir "anahtar". Bu yüzden sağlıklı bir insanın kalbi, dakikada 50-80 atış frekansı ile ritmik bir şekilde atıyor.

Miyokardın yenilgisi ile, dürtülerin bir kısmı daha ileri gidemez, çünkü onlar için bu noktada ventriküllerin elektriksel olarak sağlam dokularında bir engel vardır ve impulslar bir daire içinde bir mikro-odak noktasında dolaşıyormuş gibi geri gelir. Ventriküler miyokard boyunca bu odaklar daha sık azalmaya neden olur ve kalp kasılmaları sıklığı dakikada 150-200 atıma ulaşabilir. Bu taşikardi tipi paroksismal ve stabil ve kararsız olabilir.

Devamlı ventriküler taşikardi, birden fazla değiştirilmiş ventriküler komplekslerin varlığında bir kardiyograma göre, 30 saniyeden fazla bir süre için bir anksiyete (ani ve ani olarak çarpıntı çarpması) ile karakterize edilir. Sürekli ventriküler taşikardinin ventriküler fibrilasyona dönüşmesi muhtemeldir ve ani kardiyak mortalite gelişme riski çok yüksektir.

Kararsız paroksismal ventriküler taşikardi, üç veya daha fazla değiştirilmiş ventrikül kompleksinin varlığı ile karakterizedir ve ani kardiyak ölüm riskini artırır, ancak kararlılık kadar önemli değildir. Kararsız ventriküler taşikardi genellikle sık görülen ventriküler erken atımlarla gözlenebilir ve daha sonra ventriküler taşikardinin jogları ile atımlar hakkında konuşulur.

Ventriküler taşikardi prevalansı

Bu tip kalp ritim bozukluğu çok nadir değildir - iskemik kalp hastalığı olan hastaların yaklaşık% 85'inde. Taşikardi Paroksismleri erkeklerde kadınlardan iki kat daha sık görülür.

Ventriküler taşikardi nedenleri

Vakaların büyük çoğunluğunda ventriküler taşikardi, kalbin herhangi bir patolojisinde hastanın varlığını gösterir. Bununla birlikte, tüm taşikardi vakalarının% 2'sinde, ortaya çıkmasının nedenini belirlemek mümkün değildir ve daha sonra ventriküler taşikardi, idiyopatik olarak adlandırılır.

Ana nedenlerden dolayı, aşağıdaki hususlara dikkat edilmelidir:

  1. Akut miyokard enfarktüsü. Tüm ventriküler taşikardi vakalarının yaklaşık% 90'ı, ventriküler miyokardda (genellikle kalbe giden kan akışının özelliklerine bağlı olarak) infarktüs değişikliklerinden kaynaklanır.
  2. Potasyum ve sodyum kanallarının performansı için kalp kas hücrelerindeki mikro yapılardan sorumlu genlerin çalışmalarındaki anormalliklerle karakterize konjenital sendromlar. Bu kanalların bozulması, kontrolsüz bir şekilde repolarizasyon ve depolarizasyon süreçlerine yol açar, bunun sonucu olarak ventriküllerin hızlandırılmış bir azalması vardır. Şu anda, iki benzer sendrom tanımlanmıştır - doğuştan sağırlık ile birleşen Jervella-Lange-Nielsen sendromu ve sağırlıkla kombine edilmeyen Romano-Ward sendromu. Bu sendromlar “pirouette” tipi ventriküler taşikardiye eşlik ederken, kalpte çok sayıda uyarılma odakları oluştuğunda, bu polimorfik ve polipik ventriküler kompleksler, izotoplara göre yukarı ve aşağı doğru tekrarlayan komplekslerin dalga benzeri değişikliklerine benzemektedir. Sıklıkla bu taşikardi türü "kalp bale" olarak adlandırılır.
    Bu iki sendroma ek olarak, Brugada sendromu (ayrıca potasyum ve sodyum kanallarının bozulmuş sentezinin neden olduğu) ventriküler taşikardi ve ani kardiyak ölümün paroksismasına yol açabilir; ERW sendromu veya Wolff-Parkinson-White sendromu, ventriküllerin atriyum ve ventriküller (Kent ve Mahheim) arasında ek iletken demetlerin varlığına bağlı olarak çok sık kasılmalara erken eğilimi ile karakterize olan; ve ayrıca ek bir James demeti ile Clerk-Levy-Cristesko sendromu (CLC-sendromu). Son iki ventriküler önkoşul sendromu, yalnızca 60-80 dakikalık ritmdeki fizyolojik dürtülerin atriyallerden ventriküllere gitmesine değil, aynı zamanda ek iletim demetleriyle impulsların ek bir “boşalmasına” yol açmasıyla ayırt edilir, bunun sonucunda ventriküller “çift” stimülasyon alırlar. taşikardi paroksisi verir.
  3. Antiaritmik ilaçların aşırı kullanımı - kinidin, sotalol, amiodaron, vs., ayrıca beta-agonistler (salbutamol, formoterol) diüretikler (furosemid).
  4. İnflamasyon (akut miyokardit ve post-miyokardit kardiyoskleroz), bozulmuş arkitektonik (kalp defektleri, kardiyomiyopati) veya infarktüs sonrası değişikliklerden (post-enfarktüs kardiyoskleroz) kaynaklanan ventriküler miyokardda herhangi bir değişiklik.
  5. Zehirlenme, örneğin alkol ve ikame maddeleri ile zehirlenme, ayrıca aşırı dozda ilaç, özellikle kokain.

Ventriküler taşikardinin ortaya çıkmasına yatkınlığın ana nedenlerine ek olarak, paroksismanın gelişmesi için tetikleyici olarak işlev görebilecek faktörlerin ortaya çıkmasına dikkat edilmelidir. Bunlar, bu hasta egzersizi, aşırı yiyecek alımı, güçlü psiko-duygusal stres ve stres, ortam hava sıcaklığındaki ani değişiklikler (sauna, buhar odası, buhar odası) için kabul edilemezdir.

Klinik belirtiler

Ventriküler taşikardi belirtileri, hem genç bireylerde (konjenital genetik sendromlar, kalp kusurları, miyokardit, zehirlenme) hem de 50 yaşın üzerinde (IHD ve kalp krizi) kendini gösterir.

Klinik belirtiler, aynı hastada farklı zamanlarda büyük ölçüde değişebilir. Ventriküler taşikardi, sadece hızlı veya düzensiz kalp atışının hoş olmayan hisleriyle kendini gösterebilir ve sadece EKG'de tespit edilebilir.

Bununla birlikte, sıklıkla ventriküler taşikardi atağı kendini genel olarak hastanın genel durumu ile, bilinç kaybı, göğüs ağrısı, nefes darlığı ile gösterir ve hatta hemen ventriküler fibrilasyon ve asistole (kardiyak arrest) yol açabilir. Başka bir deyişle, hasta kardiyak ve solunum aktivitesinin kesilmesi ile klinik ölüm yaşayabilir. Altta yatan hastalığa bağlı olarak ventriküler taşikardinin bir hastada nasıl ortaya çıkacağını ve davranacağını tahmin etmek imkansızdır.

Ventriküler taşikardi teşhisi

Tanı paroksizma zamanında kaydedilen EKG'ye göre yapılır. Ventriküler taşikardi için kriterler - sinüs düğümünden yayılan korunmuş bir sinüs ritmi ile dakikada 150-300 frekansta üç veya daha fazla değiştirilmiş, deforme olmuş ventriküler kompleks QRST'nin EKG'si.

EKG'de VT'nin paroksismi örneği

Pirouet taşikardisi, sıkça QRST komplekslerinin amplitüdündeki dalga benzeri bir artış ve dakikada 200-300 frekans ile azalma ile kendini gösterir.

Polimorfik ventriküler taşikardi, değişmiş komplekslerin varlığıyla karakterize edilir, ancak şekil ve boyut bakımından farklılık gösterir. Bu, ventriküllerin dokusunda, polimorfik komplekslerin ilerlediği çeşitli patolojik uyarım odakları olduğunu düşündürmektedir.

Bununla birlikte, izleme sonuçlarına göre, paroksismal taşikardinin tipinin kaydedilmesi ve açıklığa kavuşturulması mümkün olmadıysa, bu taşikardiyi kışkırtmak - yani, stres testleri (fiziksel aktivite - koşu bandı testi ile) veya intrakardiyak elektrofizyolojik çalışma (EFI) uygulamak gereklidir. Daha sıklıkla, taşikardi çalışmasını tetiklemek, düzeltmek ve daha sonra ayrıntılı olarak incelemek için, taşikardi alt tipine bağlı olarak klinik önemi ve prognozu değerlendirmek için bu tür metotlara ihtiyaç duyulmaktadır. Ayrıca, prognozu değerlendirmek için, kalbin bir ultrasonu (Echo-CS) gerçekleştirilir - ejeksiyon fraksiyonu ve kalbin ventriküllerinin kasılması tahmin edilir.

Her durumda, şüpheli ventrikül taşikardisi olan bir EFI yapmak için ya da önceden kayıtlı bir paroksismik taşikardisi olan hastaların seçimi için kriterler kesinlikle ayrı ayrı belirlenir.

Ventriküler taşikardi tedavisi

Bu tip taşikardinin tedavisi, iki bileşenden oluşur - paroksizmanın azaltılması ve gelecekte paroksism oluşumunun önlenmesi. Ventriküler taşikardi hastası, hatta kararsız, her zaman acil hospitalizasyon gerektirir. Sık ventriküler ekstrasistolün arka planında ventriküler taşikardi olasılığı ile bağlantılı olarak, son tip aritmisi olan hastalar da hastaneye yatmayı gerektirir.

Ventriküler taşikardi paroksisminin giderilmesi, ilacın uygulanması ve / veya elektriksel kardiyoversiyon - defibrilasyon kullanılarak gerçekleştirilebilir.

Genellikle defibrilasyon, sürekli ventrikül taşikardisi olan hastalarda ve aynı zamanda ağır hemodinamik bozukluklar (bilinç kaybı, hipotansiyon, kollaps, aritmojenik şok) ile birlikte stabil olmayan taşikardi olan hastalarda yapılır. Tüm defibrilasyon kurallarına göre, 100, 200 veya 360 J'de hastanın göğsüne ön duvardan bir elektrik deşarjı verilir. Aynı zamanda, akciğerlerin suni havalandırması yapılır (solunum durduğunda), kardiyoversiyon, dolaylı kalp masajı ile değiştirilebilir. Subklavyen veya periferik damar içine ilaçların uygulanması da gerçekleştirilmektedir. Kardiyak arrest, adrenalinin intrakardiyak uygulamasında kullanılır.

İlaçlar arasında lidokain (1-1.5 mg / kg vücut ağırlığı) ve amiodaron (300-450 mg) en etkilidir.

Gelecekte paroksismlerin önlenmesi için, hasta, amiodaron tabletleri alarak gösterilmiştir, doz bireysel olarak seçilir.

Sık paroksismlerle (ayda ikiden fazla), hastaya kalp pili (EX) implantasyonu önerilebilir, ancak kardiyoverter-defibrilatördür. İkincisine ek olarak, ECS bir yapay kalp pili işlevini yerine getirebilir, ancak bu tip, örneğin sinüs düğümü zayıflık sendromunda ve tıkanıklıklarda diğer ritim bozukluklarında kullanılır. Paroksismal taşikardiyle, bir ventriküler taşikardi ortaya çıktığında, kalbi anında “yeniden” yükleyen ve doğru ritimde büzülmeye başlayan bir kardiyoverter-defibrilatör yerleştirilir.

Terminal aşamalarında ciddi konjestif kalp yetmezliğinde, bir EKS'nin implantasyonu kontrendike olduğunda, hastaya bir kalp nakli sunulabilir.

komplikasyonlar

En zorlu komplikasyon, asistole dönüşen ve bir klinik gelişmeye ve hastanın biyolojik ölümü olmadan, ventriküler fibrilasyondur.

Ventriküler fibrilasyon, VT'yi takip eden terminal aşamasıdır. Ölüm tehlikesi

Ayrıca, bir mikserde olduğu gibi, kalbin kanı döküldüğü zaman, düzensiz bir kalp ritmi, kalp boşluğundaki kan pıhtılarının oluşumuna ve diğer büyük damarlara yayılmasına neden olabilir. Böylece, hastanın pulmoner arterler, beyin arterleri, bacak ve bağırsak sistemindeki tromboembolik komplikasyonlara sahip olması muhtemeldir. Tüm bunlar kendi içinde tedavi ile veya tedavi olmaksızın zaten acınacak bir sonuca yol açabilir.

görünüm

Ventriküler taşikardinin tedavi olmaksızın prognozu son derece olumsuzdur. Bununla birlikte, ventriküllerin intakt kasılma kabiliyeti, kalp yetmezliğinin yokluğu ve tedaviye başlama zamanı, prognozu daha iyi yönde değiştirir. Bu nedenle, herhangi bir kalp hastalığında olduğu gibi, hastanın zamanında doktora başvurması ve hemen önerilen tedaviye başlaması hayati önem taşır.

Ventriküler paroksismal taşikardi

Bu ritim bozukluğu ile, ektopik dürtülerin kaynağı ventriküllerin iletken sisteminde - PG, PG dalları, Purkinje lifleri bulunur.

Ventriküler paroksismal taşikardi için elektrokardiyografik kriterler (Şekil 101):

1) kalp hızında 150-200 dakikada 1;

2) ritim doğrudur;

3) QRS geniş, deforme (ekstrasistolik);

4) P dalgaları ventriküler komplekslere (AV-ayrışma) bağlı değildir, sabit değildir.

Şek. 101. Ventriküler paroksismal taşikardi.

Ventriküler paroksismal taşikardi için klasik elektrokardiyografik kriterler şunlardır:

2) ventriküler nöbetler;

3) ventriküler ekstrasistollerin bir saldırısından önce veya sonra varlığı.

Aşağıdaki ventriküler paroksismal taşikardi tipleri ayırt edilir:

A. Ekstradastolik veya normal form (Şekil 101).

B. Çift yönlü taşikardi (Şekil 102). Ventriküllerin aynı aktivasyon frekansına sahip iki ektopik odak tarafından alternatif aktivasyonu ile ilişkilidir.

Şek. 102. İki yönlü paroksismal ventriküler taşikardi.

B. Polimorfik ventrikül kompleksleri ile ventriküler taşikardi (Şekil 103).

Şek. 103. Polimorfik ventriküler komplekslerle ventriküler taşikardi.

Atriyal çarpıntı

Bu, doğru düzenli atriyal ritmi korurken atriyal kontraksiyonlarda (1 dakikada 200-400'e kadar) önemli bir artışdır.

Atriyal çarpıntı için elektrokardiyografik kriterler:

1) Ventriküllerin kalp hızı farklıdır (1 dakika içinde 70 ila 180);

2) ritm ilişkili formda doğrudur ve ilişkisiz formda yanlıştır;

3) P yerine, F dalgaları, birbirine 200-400 frekansı olan birbirine geçerek;

4) ventriküler kompleksler arasında izoelektrik hat yoktur;

5) hemen hemen her zaman kısmi bir AV bloğu (çoğunlukla 2: 1) vardır;

6) QRS kompleksi genellikle doğru forma sahiptir.

Şek. Şekil 104, atriyal flatterin birleşik (doğru) formunu ve Şek. 105 non-ilişkili (anormal) atriyal flatter şekli.

Şek. 104. İlişkili atriyal çarpma şekli.

Şek. 105. İlişkili olmayan atriyal flatter şekli.

Atriyal fibrilasyon

Atriyal fibrilasyon ya da atriyal fibrilasyon, kalp döngüsünde sık görülen (dakikada 350-600) rastgele, kaotik uyarılma ve bireysel atriyal lif gruplarının büzülmesinin her biri için özel bir impuls kaynağı olan kalp ritim bozukluğudur.

Atriyal fibrilasyon için elektrokardiyografik kriterler (Şekil 106):

1) P dalgası yoktur ve 1 dakika içinde 350-600 frekansı olan f dalgaları vardır;

2) ritim yanlıştır;

3) ventriküler QRS komplekslerinin değişimi (tek kurşunda farklı yükseklik ve R ve S diş derinliği);

Paroksismal ventriküler taşikardi

Paroksismal ventrikül taşikardisi, kalp ritim bozukluğunun bir türüdür ve bu da dakikada 130-220 atışa kadar artan bir oranla kendini gösterir. Bu tip aritmi epizodiktir. Paroksimiler aniden ortaya çıkar ve bu da bir hasta kişinin hayatını tehdit eder. Tıbbi istatistiklere göre, ZhPT esas olarak miyokardiyal distrofi veya skleroz eğilimli yaşlı kişilerde gelişir. Bugün, devletimizdeki her kırktan sonra, ölüm nedenleri arasında en son yeri işgal eden rahatsızlıklar yaşanmaktadır.

Ventriküler taşikardi ile kalbin ventrikülü kalp ritminde bozulmaya yol açan ektopik sık elektriksel impulslar üretir. Böyle bir ihlal, sistol ve diyastolün ana fazlarının yokluğunda ventriküler fibrilasyonu tetikleyebilir. Kalp fonksiyonlarında bozulma, kalp yetmezliği, şok, pulmoner ödem ve diğer ölümlü durumlar ortaya çıkmakta, bu da hastaların ölüm nedenidir.

Hastalık neden gelişir?

Ventriküler paroksism gelişim nedenleri her zaman mümkün değildir. Çoğu zaman, bunlar arasında vurgulanması gereken kalp rahatsızlıkları vardır:

  • iskemik kalp hastalığı;
  • kardiyomiyopati, kardiyoskleroz;
  • miyokardit;
  • sol ventrikül anevrizması;
  • hipokalemi, hiperkalsemi;
  • mitral kapak prolapsusu;
  • sık stres;
  • ventriküllerin boşluğunda bir kateterin varlığı;
  • erken ventriküler kasılma sendromu;
  • kalp gelişiminin doğuştan kusurları;
  • uzun süreli kardiyak glikozit kullanımı.

Hastalık nasıl ortaya çıkıyor?

İdiyopatik paroksismal ventriküler taşikardi, kalp atışı keskin bir ivmesinin arka planında meydana gelir; bu, ekstrasistol oluşumu ile birlikte olabilir veya onsuz olabilir. Paroksizma atakları aniden ortaya çıkar ve polimorfizmde farklılık gösterir. Bu tür polimorfik ventriküler taşikardi, sinirsel tükenme, stresli durumlar veya miyokardiyal hasara uğramış kalp hastalığına eğilimli kişilerde gelişir.

Saldırılar beklenmedik bir şekilde ortaya çıkar. Bazen, asemptomatik olduklarında, hasta hayatının tehdidinden bile haberdar olmayabilir. Ancak çoğu klinik durumda, paroksismi olan hastalar güçlü bir kalp atışı geliştirir, nabız keskin bir şekilde artar, bilinç kaybına yol açabilecek genel bir zayıflık vardır. Paroksismal taşikardisi olan hastalar baş ağrıları ve kalp ağrısından, sternumda daralma hissinden, kafada gürültüden, kötü sağlıktan ve verim kaybından şikayet ederler. Böyle insanlar kalp patolojilerinin ölüm karakteristiğinden korkuyorlar. Birçok hastada kan basıncı düşer.

Formlar ZHPT

Modern klinik pratikte, paroksismal ventriküler taşikardinin çeşitli formlarını ayırt etmek yaygındır. Hastalığın böylesi bir bölünmesi, bireysel formlarının serbest bırakılmasıyla, ventriküler fibrilasyon riskini gösteren ayrı bir klinik öneme sahiptir.

  1. QRS komplekslerinin doğru dönüşümüyle ilerleyen iki yönlü ventriküler taşikardi. Böyle bir durum, kalpteki farklı odaklardan elektriksel impulsların üretilmesi ve yayılmasıyla açıklanır.
  2. Pirouette ("torsade de pointes"). Dakikada 100 epizod kadar stabil olmayan iki yönlü ventriküler taşikardidir. Bu durum, kalp EKG-kompleksleri QRS'nin amplitüd indekslerinde dalga benzeri bir artış ve azalma ile karakterizedir. Ritim aynı zamanda yanlış olur. Frekansı dakikada 250-310 vuruşa ulaşır. Elektrokardiyogramda QT intervalini uzatan ve ventriküler erken ekstrasistollerin ortaya çıkmasıyla pirouetin olası gelişimini belirlemek mümkündür. Patolojik süreç agresiftir ve nüksetmeye eğilimlidir. Hastalığın bu formuna sahip hastalar mutlaka yoğun bakım ünitesinde hastaneye yatırılırlar ve normalleştikten sonra bir süre kardiyoloji hastanesinde görülürler (burada pirouette gibi aritmi hakkında daha fazla bilgi edinebilirsiniz).
  3. Polimorfik ventrikül taşikardisi, iki veya daha fazla ektopik odakta ortaya çıkan özel bir aritmi türüdür. Hastalığın bu varyantı nispeten nadirdir.
  4. Tekrarlayan ventriküler taşikardi. Hastalığın nüksleri belirli bir özgüllüğe sahip değildir ve ilk ataktan bir hafta sonra ve birkaç yıldır ortaya çıkabilir.

tanılama

Ventriküler paroksismal taşikardi, hastanın klinik muayenesi ve en bilgilendirici elektrokardiyografi olan enstrümantal çalışmaların sonuçlarına göre teşhis edilir. Doğal olarak, hastalığın kendine özgü karakteristik EKG bulguları vardır ve bu da deneyimli bir doktorun tanısını doğru bir şekilde doğrulamasını sağlar:

  • Kalp atım hızı dakikada 130-220 atıma yükselir;
  • deforme ve genişletilmiş QRS komplekslerinin varlığı;
  • R dişinin kaybolması

Konservatif tedavi

Çoğu klinik durumda, ventriküler paroksismal taşikardi ilaç tedavisine iyi cevap verir. Terapi, atakların sıklığı ve yoğunluğu, patoloji şekli, karmaşıklık derecesi dikkate alınarak yapılmalıdır. Ayrıca, tedavi eşlik eden hastalıklar, hastanın bireysel özellikleri ve kalp ve diğer organların komplikasyonlarının varlığı ile uyumlu olmalıdır. Paroksismal taşikardi, antiaritmik ilaçların kullanımı ile tedavi edilir.

Akut atak gelişmesi ile hasta bir kişi hastaneye yatırılmalıdır. Ambulansın gelişinden önce, aşağıdakileri içerebilecek ilk yardım verilmelidir:

  • Bir kişiyi soğuk suda nemlendirilmesi gereken bir havluyla silmek;
  • kapalı burun delikleri ve ağız boşluğu ile güçlü bir sona erdirme girişiminde bulunmak;
  • gözün iç üst köşesinde karotis arter veya basınç masajı yapmak;
  • bir hastada kusmaya neden olma girişiminde bulunur;
  • kurbanı zorlamalarını isteyin.

Bir hastane ortamında, antiaritmik tedavi, antiaritmik ilaçların, beta blokerlerin, lidokain, magnezyum sülfat ve sedatiflerin kullanımı olan, paroksizma ventriküler taşikardisi olan hastalara sunulmaktadır. İlaç yardımcı olmazsa, hastalara elektro impuls tedavisi verilir.

Cerrahi tedavi

ZHTT'nin cerrahi tedavisi, kalp ritminin normale döndürülmesi için tüm ön tedbirlerin başarısız olduğu ve ciddi ve sık görülen paroksism saldırılarının hastanın hayatını tehdit ettiği istisnai klinik vakalarda gerçekleştirilir. Patolojik bulguları ortadan kaldırmak için, kardiyologlar hastalara aşağıdaki cerrahi müdahale türlerini sunar:

  • kalp pili kurulumu;
  • elektrikli defibrilatörün implantasyonu;
  • impulsun yürütüldüğü ek yolların imhası.

Bir kalp ritim bozukluğunun cerrahi düzeltilmesinden sonra, doktorlar pozitif tahminler yaparlar. Ameliyattan sonra hastalar birkaç yıl ve hatta bazen onlarca yıl boyunca ağrısız bir yaşamdan yararlanabilirler.

Hastalık önleme

Bildiğiniz gibi, hastalıkların patolojik belirtilerinden kurtulmaktan kaçınmak her zaman daha kolaydır. Ventriküler taşikardinin önlenmesi birincildir (ağrılı bir durumun gelişmesini önlemeyi amaçlamaktadır) ve ikincildir (nüksetmeyi önler).

Birincil önleme tedbirleri:

  • bulaşıcı miyokardiyal hastalıkların gelişmesini önleme;
  • soğuk algınlığının zamanında tedavisi;
  • yenidoğanlarda konjenital kalp defektlerinin erken saptanması;
  • miyokard enfarktüsünden sonra kardiyak aritmilerin önlenmesi;
  • iskemik hastalıkların kalite tedavisi;
  • Bir kardiyolog tarafından yıllık rutin muayene.

Ventriküler taşikardi paroksismlerinin ikincil önlenmesi hastayı izlemekten ve antiaritmik ilaçların profilaktik dozlarını almayı içerir. Destekleyici antiaritmik tedavi, amiodaron veya sotalol ile gerçekleştirilir.

Neyse ki, modern tıp, paroksismal taşikardinin yeterli ve kaliteli tedavisine izin veren çok miktarda araç ve tekniklere sahiptir. Nadir klinik vakalarda hastalık, hastalığın kötü huylu bir seyrini alabilir ve antiaritmik tedaviye dirençli sık ataklar olarak kendini gösterir. Patolojik süreci düzeltmek için tüm yöntemlerin yararsızlığı, bir donör kalp nakli için mutlak bir göstergedir.

Pinterest